关于这个研究课题
我们荣幸地存在”的角色对EMT和黏蛋白糖基化在癌症发展,诊断和治疗”。这个主题在glycosciences特殊是因为今年诺贝尔奖授予博士卡罗琳贝尔托齐对她发现有关糖生物学。
癌症是死亡的主要原因之一,在全球范围内。由于缺乏早期诊断工具,往往成为转移性癌症,导致疾病的传播从它的起源到遥远的器官,使患者的致命的条件。因此,它是必不可少的学习转移通过观察它通过一个集成的方法。在这方面,本文收集,我们希望专注于糖基化的作用及其相互关系EMT和黏蛋白在癌症的发展过程中,药物发现和治疗。
糖基化是最复杂的和无处不在的翻译后修饰过程,发生在人类细胞。有多种糖基化的类型如O-linked N-linked O-GlcNAc,参与各种各样的障碍。其中,重点一直放在异常糖基化是O-GalNAc或N-linked关于癌症的发展。因此,我们希望确定截断聚糖如T的角色,Tn, Sialyl-Tn, Sialyl-TF或过表达SLeX和SLeA聚糖在癌症进展和转移。例如,SLeX的形成是肿瘤细胞进行大量外渗和内皮细胞内渗层从而导致转移。此外,由于EMT和黏蛋白参与某些癌症如胰腺和乳房,因此确定糖基化之间的相互关系和EMT,黏蛋白是理解这些过程的关键。微分黏蛋白的表达在PC细胞系也被发现,从而赋予黏蛋白糖基化在个人电脑发展的作用。此外,GCNT3在电脑中所扮演的角色也被观察到微分调节EMT标记和黏蛋白在PC进展和转移。、复杂和支N-glycans还参与各种障碍,因此我们希望确定他们的角色在EMT和黏蛋白在癌症的发展。
MUC1长期以来一直研究在乳腺癌(BC),过多的报道已经确定了单克隆抗体的生成公元前诊断或开发治疗通过理解其关键的分子机制。因此,类似的想法围绕理解关键的分子机制在肿瘤进展和转移目标,将会欢迎这个主题的一部分。此外,发现glycomimetics抑制与selectins互动和聚糖也是鼓励。
这个集合欢迎原始研究,审查,迷你回顾和视角覆盖,但不限于以下主题:
•O-linked互动和N-linked异常聚糖EMT和黏蛋白在肿瘤进展和转移;
•代转基因小鼠模型来研究糖基化的作用在肿瘤进展和转移;
•理解分子机制的聚糖黏蛋白在肿瘤生物学
•开发糖核苷酸或多糖模仿废除glycan-selectin绑定
癌症是死亡的主要原因之一,在全球范围内。由于缺乏早期诊断工具,往往成为转移性癌症,导致疾病的传播从它的起源到遥远的器官,使患者的致命的条件。因此,它是必不可少的学习转移通过观察它通过一个集成的方法。在这方面,本文收集,我们希望专注于糖基化的作用及其相互关系EMT和黏蛋白在癌症的发展过程中,药物发现和治疗。
糖基化是最复杂的和无处不在的翻译后修饰过程,发生在人类细胞。有多种糖基化的类型如O-linked N-linked O-GlcNAc,参与各种各样的障碍。其中,重点一直放在异常糖基化是O-GalNAc或N-linked关于癌症的发展。因此,我们希望确定截断聚糖如T的角色,Tn, Sialyl-Tn, Sialyl-TF或过表达SLeX和SLeA聚糖在癌症进展和转移。例如,SLeX的形成是肿瘤细胞进行大量外渗和内皮细胞内渗层从而导致转移。此外,由于EMT和黏蛋白参与某些癌症如胰腺和乳房,因此确定糖基化之间的相互关系和EMT,黏蛋白是理解这些过程的关键。微分黏蛋白的表达在PC细胞系也被发现,从而赋予黏蛋白糖基化在个人电脑发展的作用。此外,GCNT3在电脑中所扮演的角色也被观察到微分调节EMT标记和黏蛋白在PC进展和转移。、复杂和支N-glycans还参与各种障碍,因此我们希望确定他们的角色在EMT和黏蛋白在癌症的发展。
MUC1长期以来一直研究在乳腺癌(BC),过多的报道已经确定了单克隆抗体的生成公元前诊断或开发治疗通过理解其关键的分子机制。因此,类似的想法围绕理解关键的分子机制在肿瘤进展和转移目标,将会欢迎这个主题的一部分。此外,发现glycomimetics抑制与selectins互动和聚糖也是鼓励。
这个集合欢迎原始研究,审查,迷你回顾和视角覆盖,但不限于以下主题:
•O-linked互动和N-linked异常聚糖EMT和黏蛋白在肿瘤进展和转移;
•代转基因小鼠模型来研究糖基化的作用在肿瘤进展和转移;
•理解分子机制的聚糖黏蛋白在肿瘤生物学
•开发糖核苷酸或多糖模仿废除glycan-selectin绑定
关键字:糖生物学、癌症、EMT、粘蛋白聚糖模仿
重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。
