眼纤维化:分子和细胞机制和治疗方法

纤维化是一个复杂的和主动的过程,是由各种细胞类型,影响分化、信号通路、基因、交叉会谈。它是积累的增加纤维结缔组织和周围组织炎症或损伤,导致不可逆的疤痕形成和许多并发症。理解炎症细胞的作用及其在先天免疫调节细胞反应介质在推动纤维化值得进一步探索。眼纤维化与各种疾病包括青光眼、糖尿病、年龄相关性黄斑变性,对视觉产生重大影响。我们知之甚少的潜在机制参与眼部纤维化,细胞目标,哪些是独特的或共享与其他组织纤维化。识别的独特路径,说明他们的交互将允许特定器官antifibrotic代理的发展,这是组织特定的纤维化和更有效的缓解。

尽管许多努力治疗肝纤维化的发展,成功是非常有限的。最新进展在单个细胞组学工具开始改善我们的理解的分子和细胞机制驱动纤维化和提供新的机遇纤维化的治疗更有针对性的方法。本系列的主要目标是促进我们理解关键的分子和细胞机制,哪个驱动器眼部纤维化。这些通路的身份可能提供新靶点开发新的和有效的治疗方法。

感兴趣的主题包括)生长因子失调导致的眼部纤维化;b)不同的细胞外基质蛋白的作用及其在眼部纤维化失调;c)炎症细胞的作用及其介质在眼部纤维化;d)各种信号通路在眼部纤维化的影响;e)识别和开发潜在的目标治疗眼部纤维化;和f)的发展策略来识别新的有效缓解眼部纤维化的目标。