Mitochondria-Associated调节细胞死亡:为治疗靶点的发现铺平了道路

异常的细胞死亡的水平与各种疾病(如心血管疾病、癌症、神经退行性疾病),使其特定的形态作为一种重要的治疗目标。线粒体,关键细胞器acitvation过程中调节细胞death-apoptosis力学中圆柱绕流,已被证明与其他形式的细胞死亡包括相互作用necroptosis, pyroptosis和ferroptosis根据最近的出版物。

在necroptosisRIPK3激活丙酮酸脱氢酶复合体,从而增加线粒体呼吸和增强线粒体ROS结果。这不仅提升者的前馈necrosome (RIPK1和RIPK3)组装也促进RIPK3活动,导致necroptotic细胞死亡。在pyroptosis积极GSDMD permeabilizes质膜以及线粒体外膜透化作用(MOMP)。此外,动员inflammasome活动进一步促进MOMP通过BH3-only蛋白质,加快pyroptotic细胞死亡。影响GPX4 ferroptosis,之外,半胱氨酸剥夺也提高glutaminolysis,增加线粒体三羧酸循环,提高有氧呼吸,并最终增加mitochondria-derived ROS。由于这些事件,ferroptotic加速细胞死亡。

由于线粒体的重要作用,治疗抑制mitochondrial-associated细胞死亡可能持有巨大的潜在治疗不同的疾病。

而线粒体和细胞死亡的参与已确定在不同的疾病,如何调节线粒体细胞死亡,这种相互作用的新角色是什么,以及如何防止mitochondrial-associated细胞死亡治疗仍有待更好的理解。

这个特殊的集合旨在收集最新研究进展mitochondria-associated调节细胞死亡包括necroptosis pyroptosis ferroptosis,不同疾病的病理发展的新职位。

提交的潜在主题包括但不限于:

·Ferroptosis disesases及其参与发展

·ferroptosis之间的相互作用和线粒体:历史,机制和疾病的影响

·Necroptosis和线粒体疾病的相互影响

·Pyroptosis,炎症和线粒体:过去,现在和未来

·多个线粒体和细胞死亡的责任人:他们在疾病中的作用

·线粒体和调节细胞死亡:在神经退行性疾病的影响

癌症治疗·Ferroptosis和小说