靶向免疫细胞代谢的组织纤维化

无菌和非无菌的组织损伤导致免疫细胞的激活，包括巨噬细胞、中性粒细胞和其他先天和适应性免疫细胞。免疫细胞的持续激活增强炎症反应，并通过增加各种生长因子，特别是TGF-β的产生，促进纤维化前级联激活。组织修复失调导致纤维化，这是全球死亡的主要原因。从心脏(心力衰竭)、肝脏(肝硬化)、肾脏(慢性肾脏疾病)到肺(肺纤维化)，不同器官纤维化中的免疫细胞激活具有许多相似的分子机制。单细胞测序的最新进展强调了免疫细胞在纤维化传播中的关键作用。从肝硬化到肺纤维化，各种纤维化疾病的有效治疗仍然缺乏。免疫细胞的功能与其代谢密切相关。代谢的改变可以促进免疫细胞极化到促炎或促纤维化状态。人们对靶向代谢途径调节免疫细胞功能和改善纤维化进展越来越感兴趣。

本研究课题的目标是丰富我们对纤维化疾病期间先天和适应性免疫细胞代谢变化的理解，以及这些变化如何调节免疫细胞功能。该集合还旨在探索潜在的治疗靶点，以减弱纤维化，并检查调节纤维化疾病免疫代谢的新化合物。

本研究课题要求文章集中在以下方面:
1)识别不同器官纤维化疾病中免疫细胞代谢紊乱，以及紊乱如何改变免疫细胞功能
2)在临床前模型中治疗靶向代谢途径以减弱纤维化发展
3)临床试验，以评估纤维化疾病中已知代谢途径靶点的药物

我们邀请您提交关于纤维化疾病免疫代谢的原创研究文章或相关主题综述。

关键字:纤维化、免疫细胞、代谢、动物模型、TGF-β

重要提示:所有对本研究主题的贡献必须在其所提交的章节和期刊的范围内，如其使命声明中所定义的那样。雷竞技rebat在同行评审的任何阶段，Frontiers保留将超出范围的稿件引导到更合适的章节或期刊的权利。