Metaflammation肥胖和糖尿病

全球的发病率增加代谢疾病,如肥胖和2型糖尿病导致许多研究在这一领域并提供证据对胰腺β细胞功能障碍和死亡的一个主要原因为1型和2型糖尿病。在糖尿病的发病,glucotoxicity、脂肪毒性、免疫氧化应激和在以后的情况慢性炎症已经涉及了胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗。因此保护,扩大和改善β细胞的功能一直是主要的治疗方法近年来在2型糖尿病。

为了保护β细胞功能是很重要的原因和机制了解β细胞的进行性恶化。深入的β细胞损伤机制和相对贡献的每一个过程(glucotoxicity、脂肪毒性、免疫氧化应激、炎症等)和他们的正常生理效应尚未被理解。

本研究课题将致力于更新当前胰岛功能障碍与知识分子影响胰岛的衰落过程卫生、质量和功能和潜在的干预β细胞保存在肥胖和2型糖尿病。原始论文、基础研究、临床研究和评论都是欢迎的。感兴趣的小主题包括但不限于:

•胰岛炎:机制和治疗
•胰岛素颗粒胞外分泌
•胰岛巨噬细胞异质性
•β细胞ER应激
•胰岛和其他器官之间的串扰
•胰岛的潜在药物保存
•细胞凋亡

关键字:糖尿病、metaflmmation炎症胰岛β细胞ER应激。glucotoxicity、脂肪毒性、免疫肥胖

重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。