关于本课题
帕金森病(PD)是第二常见的神经退行性疾病。虽然经典地被描述为一种影响多巴胺能神经元和中纹状体多巴胺能通路的疾病，但最近它与多个神经元回路的退化以及周围神经系统和内脏器官的参与有关。多巴胺能疗法并不总是有效治疗PD的临床症状，特别是当考虑到非运动症状时，其神经解剖学和神经生理学背景仍然难以捉摸。在功能性细胞和自主神经纤维中都报道了α -突触核蛋白(a-syn)病理，其涉及内脏器官是有趣的，并提示外周组织的病理可能先于神经系统参与某些PD亚型。此外，PD之外的突触核病，包括多系统萎缩(MSA)、路易体痴呆(LBD)和纯自主神经功能衰竭，其解剖学背景在很大程度上是未知的，导致临床在疾病早期阶段经常误诊。
本研究课题旨在探讨不同神经元回路和内脏器官在帕金森病和其他共核病的病理和病理生理学中的作用。通过描述α -突触核蛋白病理的精确解剖分布，我们的目标是更好地了解PD和其他突触核蛋白病的特定临床症状，为新的治疗策略奠定基础，这些治疗策略对左旋多巴治疗反应不佳的症状有效。通过解决内脏器官和周围神经系统的参与，我们进一步打算确定新的分子生物标志物来源，并更好地验证现有的分子生物标志物。最后，我们的目标是阐明PD的神经解剖分布和神经病理进展，包括微生物组的可能作用，并确定能够区分PD不同病理和临床亚型的放射学和分子生物标志物。
本研究课题将考虑阐述神经退行性变和中枢神经系统和内脏器官中α -突触核蛋白病理的解剖分布的综述论文和原始研究文章。最重要的是，强烈鼓励将解剖学方面与可能的新治疗方法或开发新的放射学、病理学和分子生物标志物相关联的科学贡献。
本研究课题旨在探讨不同神经元回路和内脏器官在帕金森病和其他共核病的病理和病理生理学中的作用。通过描述α -突触核蛋白病理的精确解剖分布，我们的目标是更好地了解PD和其他突触核蛋白病的特定临床症状，为新的治疗策略奠定基础，这些治疗策略对左旋多巴治疗反应不佳的症状有效。通过解决内脏器官和周围神经系统的参与，我们进一步打算确定新的分子生物标志物来源，并更好地验证现有的分子生物标志物。最后，我们的目标是阐明PD的神经解剖分布和神经病理进展，包括微生物组的可能作用，并确定能够区分PD不同病理和临床亚型的放射学和分子生物标志物。
本研究课题将考虑阐述神经退行性变和中枢神经系统和内脏器官中α -突触核蛋白病理的解剖分布的综述论文和原始研究文章。最重要的是，强烈鼓励将解剖学方面与可能的新治疗方法或开发新的放射学、病理学和分子生物标志物相关联的科学贡献。
关键字:帕金森病、突触核蛋白病、α -突触核蛋白、解剖学、神经元回路、朊病毒样传播
重要提示:所有对本研究主题的贡献必须在其所提交的章节和期刊的范围内，如其使命声明中所定义的那样。雷竞技rebat在同行评审的任何阶段，Frontiers保留将超出范围的稿件引导到更合适的章节或期刊的权利。
