急性肝损伤和修复:细胞和分子机制

急性肝损伤严重威胁人类的健康,可以发展在几天或几周内致命的结果。急性肝损伤的原因包括肝脏缺血再灌注损伤(LIRI),病毒性肝炎(例如,乙型肝炎病毒(HBV)感染)和肝毒素。LIRI,早期肝移植后器官衰竭的主要原因,是一个当地的无菌炎症反应由先天免疫。造成细胞损伤LIRI不仅是一个重要的风险因素为急性和慢性移植物故障也拒绝,恶化捐献器官的短缺。目前还没有有效的治疗急性肝衰竭。急性肝损伤的新见解和治疗策略因此极大的需要。

本研究课题的目的是讨论急性肝损伤的发病机理和开发有效的治疗策略。更具体地说,我们的目标是探索细胞死亡的作用,免疫反应,和特定的分子在急性肝损伤的发病机制,如LIRI、药物引起的肝损伤,急性酒精性肝损伤。机制解决的急性肝损伤和细胞信号传导通路从而倾向于抑制免疫反应加速实现自我平衡的组织修复仍不清楚。因此,本研究主题集中在急性肝损伤的细胞和分子机制和修复。我们希望这一主题将提供尖端的见解支持的功能和抗炎反应在急性肝损伤,以及调查新的急性肝损伤治疗的基础。

这个研究课题将涵盖研究文章,(迷你)评论、假设、评论和观点在这个领域。潜在的主题包括但不限于以下:

•小说肝脏缺血再灌注损伤的细胞和分子机制和相关疾病。
•药物引起的肝损伤的细胞和分子机制和其他肝脏疾病。
•肝再生和修复的细胞和分子机制。
•洞察细胞分化和细胞死亡包括ferroptosis necroptosis,自噬,细胞凋亡,以及pyroptosis急性肝损伤过程中,再生,修复、纤维化。