肝细胞癌的免疫微环境的研究进展

肝细胞癌(HCC)几乎完全发生在慢性炎性环境。这种炎症的发展通常会导致肝纤维化或肝硬化肝损伤的结果,组织增生,non-parenchymal细胞的激活,导致染色体不稳定和肿瘤微环境的形成(时差)。身上的主要细胞成分产生炎性细胞因子、生长因子、细胞外基质(ECM)的蛋白质,等等,影响肝细胞癌发病机制。相应地,肝细胞癌发病机制引起连续促炎细胞因子的高表达,超过抗炎反应。未能保持免疫内稳态导致肝纤维化、肝硬化,并最终发展为肝癌。同时,CD4 + T细胞效应降低,增加Treg细胞,和T细胞的疲劳由于upregulation;和il - 10 / TGF-β升高,导致T细胞耐受发展。降低t细胞免疫分子检查站costimulatory因素增加导致t细胞效应障碍。此外,有越来越多的证据表明,肠道通透性,微生物群,微生物代谢物在HCC发挥重要的作用。免疫微环境促进肝细胞增殖和为他们提供了一个安全的利基逃避免疫监视。因此,战略目标的时间,特别是免疫微环境,可能在肝细胞癌的治疗更有效。

本研究课题旨在阐明肝癌的免疫微环境在hepatocarcinogenesis,原发肿瘤增长,远处转移,潜在的目标,和治疗策略。我们欢迎提交包括但不限于以下次要相关肝细胞癌的免疫微环境:

•炎症有关肝癌的免疫疲惫
•肝星状细胞之间的细胞间串扰,战乱国家,内皮细胞和免疫细胞的免疫微环境和免疫治疗肝细胞癌
•代谢特征的免疫细胞在肝细胞癌的免疫微环境
•gut-microbiota-liver轴在肝细胞癌的临床免疫治疗的潜力
•新的战略目标免疫微环境,促进免疫治疗的疗效

请注意:手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着验证(独立的队列或生物验证体外或体内)超出了本节的范围,将不会被接受为这个研究课题的一部分。