在胰腺癌干细胞

胰腺癌是一种常见的恶性疾病预后不良和较低的存活率。这主要是由于晚期检测的疾病迅速变得激进的一个高级阶段除了高复发和抵抗治疗方法和治疗。胰腺导管腺癌(PDACs)港突变基因聚合成许多不同的途径包括喀斯特,TGF-β,WNT,缺口,无袖长衫/缝信号,G1 / S过渡,SWI-SNF,染色质修饰、DNA修复和RNA加工。

胰腺癌是假设的出现从一个小的人口癌症干细胞异常(二者)促进肿瘤发生、转移和治疗抵抗。分子标志物CD133,趋化因子受体CXCR4、DCLK1 c-MET, ABCG2 Lgr5就常常被用来检测和观察病理行为胰腺癌干细胞(PCSCs)。二者在数量上增加发生对称细胞分裂产生两个完全相同的子细胞多能。二者可以通过不对称细胞分裂自我更新,产生肿瘤祖细胞(TPC)和一个女儿细胞具有干细胞特性。对称和非对称细胞分裂之间的微妙的平衡是由各种致癌基因严格控制使用刺猬,切口和Wnt信号介质。致癌基因的复杂网络,肿瘤抑制基因和相关分子合作启动和促进胰腺癌的发展和进步。特别是,癌症干细胞形成和功能将耐多药的关键,早期复发和复发,局部侵犯及远处转移,共同导致的胰腺癌的预后(最低的5年生存率在所有恶性肿瘤)。网络监管压力下的选择压力和治疗(包括手术、化疗、放疗、分子靶向治疗和免疫治疗)。

本研究课题的目的是讨论干细胞如何影响胰腺癌和他们是否提供了一个潜在的治疗方法对治疗病人。我们欢迎原始研究,评论文章、系统评价和简介。

请注意:手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着验证(独立的队列或生物验证体外或体内)超出了本节的范围,将不会被接受为这个研究课题的一部分。