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肥胖和代谢疾病的患病率增加的能量是过度消费的结果,由于饮食上的变化,和相关的物种内微生物群的变化和他们产生的代谢物。许多这些代谢物激活G protein-coupled受体的成员(GPCR)…

肥胖和代谢疾病的患病率增加的能量是过度消费的结果,由于饮食上的变化,和相关的物种内微生物群的变化和他们产生的代谢物。许多这些代谢物激活G protein-coupled受体(GPCR)总科的成员代表最大的信号受体家族和最成功的治疗目标。丰富和广泛表达,再加上巨大的潜在创造药理工具箱,意味着他们是一个有吸引力的目标在任何生理组织,特别是肠道和其沟通与中央和肠神经系统、胰腺、脂肪和肝脏。特别是,GIP和GLP1透露极其强大的目标肥胖症和糖尿病等代谢紊乱,鉴于其作用葡萄糖体内平衡调节。此外,这些肽的含量可以调节肠道微生物群,揭示GPCR信号之间的关系更紧张,肠道和代谢疾病。



我们的模型GPCR信号已经过去二十年。GPCRs可以有多个内生和合成配体,可以表现出偏见的激动。此外,在细胞信号传导基因多效性也通过相声GPCR信号机制在时空层面。然而,挑战在于如何理解这种进化的理解GPCR信号可以应用于肠道感应不同的代谢物及其独特的生理和病理生理轴或途径。该领域的技术进步,从chemogenetics,光遗传学,超分辨率成像,和结构生物学病人瀑样体外“化身”和organ-on-chip系统,开放机会理解这些复杂的细胞和生理网络。反过来,这种方法可以确定小说的饮食和/或药理学干预广泛的疾病。



本研究课题旨在收集原始研究的文章,观点的论文,评论,或评论,提供新的信息,或分子和/或生理了解多向性的GPCR信号系统集成的水平与大脑和内脏及其沟通代谢组织。所涵盖的主题,但不限于,包括:

相声在GPCR信号

新颖的工具来研究这些GPCR信号的生理系统

-Nutrient-sensing或代谢GPCRs信号

——葡萄糖体内平衡的肠道GPCR信号

小说GPCR活动机制在健康和疾病

药物基因组学

而且GPCR信号的三维培养系统

关键字:GPRC, GPCR配体,肠道,GIP, GLP、葡萄糖、食欲调节、代谢疾病


重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。

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