克隆造血和诱变在衰老的作用

造血作用导致数十亿血细胞的日产量造血干细胞(hsc)。不可避免的内生和外生的侮辱导致肝星状细胞获得post-zygotic突变大小从单核苷酸变异染色体改变。如果突变带来很高的健身,这些影响肝星状细胞比野生型肝星状细胞和生产的克隆变异后代窝藏相同的突变,这一过程称为克隆造血作用(CH)。大型队列研究已经证明了在健康个体年龄相关性CH是普遍和一些癌症驱动突变克隆港口一个或多个经典。同样的,与年龄有关的突变细胞的克隆扩张一直在报道健康的组织,如皮肤、食管、支气管、肝、膀胱、子宫内膜,和大脑。

尽管这些进步,但许多谜团依然存在。CH的外观和主导地位和突变克隆的结果之间的相互作用和生殖系遗传突变内部和外部环境因素在一个人的一生。人们一直认为逐步积累突变克隆逐步重塑整个组织,导致发展的健康组织pre-aging,衰老和疾病。而实验研究已经证明因果角色CH在某些疾病,如心血管疾病,最近的一些数据支持,心血管疾病可以加速CH。此外,一些正常组织不显示恶性肿瘤的迹象,即使他们港口高患病率的司机突变超过相应的癌症率。因此,更好的理解景观,原因和后果的CH和突变克隆将提供一个机会了解基因组结构衰老和衰老相关疾病的早期事件。

这个研究课题的目标是收集原始研究和评论文章概述的风景,原因和后果的CH和突变克隆在衰老研究人类和其他生物模型。

我们欢迎提交的原始研究和评论文章,可能包括(但不限于)以下:

•CH的景观和突变克隆在健康老年人,尤其是那些非欧洲血统;

•的患病率与年龄相关的CH和突变克隆生物模型;

•环境因素和内部条件,促进CH和突变细胞的克隆扩张;

•生成和传播CH分子机制和遗传基础和突变克隆;

•CH和突变克隆在衰老的作用,从基因到细胞,组织,器官,和整个生物体;

•临床结果CH和突变克隆,尤其是与年龄相关的疾病;

•CH的潜力和突变克隆告知诊断、分类和管理的疾病。