小胶质极化在神经退行性疾病的发病机制与治疗,第二卷

本文的研究课题是收集系列:小胶质极化在神经退行性疾病的发病机制与治疗。

神经退行性疾病是临床疾病特点的异质群体进步变性神经元及其功能的中枢神经系统(CNS)或周围神经系统(pn),包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD),亨廷顿氏病(HD),肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),脊髓性肌萎缩(SMA)、多发性硬化症(MS),等等。最突出的特征之一,共享的各种神经退行性疾病是microglia-mediated神经炎症。小胶质激活神经炎症的主要组成部分,现在被认为是执行有害和有益的对神经元的影响。根据环境的侮辱小胶质细胞被激活或刺激,小胶质细胞的极化显示与多样化的功能表型,从异构炎性免疫抑制M2表型M1表型。M1 / M2模式实际上是一种简化模型描述的两个高偏振星小胶质细胞的炎症反应。M1小胶质细胞最初在第一线防御组织和撤销急性炎症抵抗病原体的入侵。然而,他们也引起广泛的神经毒性,由于各种炎性因子和神经毒性介质的释放。一般M1极化发生之后,抗炎和修复过程是迅速启动试图带回组织内稳态。平方米小神经胶质细胞是主要的效应器,可以抑制促炎症免疫反应,促进组织修复,消除有毒聚合的蛋白质和细胞碎片,提高神经营养因子的分泌,防止神经损伤。然而,神经退行性疾病通常涉及到持续M1促炎症反应,和失败的决议存在炎症和组织修复。 Interestingly, aging as one of the most important risk factors for the pathogenesis of neurodegenerative diseases, may also give rise to altered M1/M2 inflammatory profiles. Thus, stage-specific switching of the M1/M2 microglial polarization within appropriate time windows might produce therapeutic benefits to neurodegenerative diseases.

在这个研究课题,研究者和临床医生将探索和讨论的潜在机制M1 / M2小胶质极化的批判性与多种神经退行性疾病。可能的老化和immune-pathogenesis将破译之间的联系。最后,免疫治疗通过切换M1和M2的平衡和其他新颖的治疗方法也将覆盖。