生物标志物和α-突触核蛋白在帕金森病的发病机理:卷II

给定的成功体积我这个研究课题,我们很高兴宣布启动卷二世:“生物标志物和α-突触核蛋白在帕金森病的发病机理:卷II”。

Alpha-synucleinopathies,包括帕金森病(PD),与路易体痴呆,和多系统萎缩(MSA)是一组疾病引起的慢性进行性大脑中多巴胺能神经元的神经退化和损失。人们普遍知道的聚合和传播α-synuclein a-synucleinopathies发挥重要作用的发展。

虽然详细的病因和发病机制尚不清楚。多维研究包括分子生物学、微生物学、神经影像学、生物信息学、表观遗传学,遗传工程已广泛应用于临床前和临床研究,以澄清的分子机制和追求PD的潜在治疗靶点。例如,可靠的生物标志物应该预测早期PD开发、监控PD进展和区别于其他帕金森综合症。肠道微生物群干扰加剧α-synuclein沉积在PD。异常功能连接和神经功能障碍也发现PD。此外,复杂的PD和/或其他alpha-synucleinopathies基因突变,以及表观遗传修饰的DNA。

目前的研究主题集中在多维研究治疗PD和它的底层机制。我们的主要目标是找到有效的生物标志物和PD的发病机制可能从多学科的角度研究,这有利于揭示小说a-synucleinopathies机制,为帕金森病的治疗提供了先进的实验模型。

在这种背景下,我们欢迎原始研究的文章,评论,和本文着重基于以下主题:

•临床发现新的潜在生物标志物的血液、唾液、尿液和CSF对PD及其相关的运动障碍。

•临床研究分子成像检测疾病预测脑功能连接或发展。

•基础研究或临床调查免疫功能紊乱,小胶质细胞反应,炎症和神经,导致神经细胞α-synuclein聚合和传播。

•关于α-synuclein病理学的基本研究基因功能障碍引起的测试实验披露PD的底层机制及其相关的运动障碍。

•早期诊断方法或治疗PD的潜力及其相关运动障碍。