蛋白质-蛋白质之间的关系(质子泵抑制剂)对病毒感染的结果

随着基因寄生虫,病毒利用宿主分子机械来满足他们的生命周期。这在很大程度上决定了蛋白质的相互作用(质子泵抑制剂)调解病毒复制的关键步骤(如附件,条目,复制和病毒粒子组装)和病毒清除(如抗体和细胞介导免疫反应)。其重要性已经巧妙地反映在持续的SARS-CoV-2流行新出现的峰值变种被广泛研究来评估对相互作用的影响同源受体(ACE2)和逃税的抗病毒免疫反应等中和抗体。病毒利用他们的许多蛋白质建立目录的病毒-宿主质子泵抑制剂,其中每个PPI有潜力作为感染的变阻器。因此,它是至关重要的配套支撑病毒感染宿主质子泵抑制剂和阐明如何受氨基酸序列变异的影响。

发现完整的一组病毒-宿主质子泵抑制剂以及氨基酸变异如何很好地调整这个网络是一个具有挑战性的任务。它需要计算和实验方法之间的相互作用,结合蛋白质结构和功能数据到一个单独的PPI网络:我)识别病毒-宿主蛋白质接口药理学的兴趣;ii)迅速评估人畜共患病毒(重新)新兴的潜力以及新的病毒株;3)更好地理解病毒的遗传因素,复制和疾病。这个研究课题的重点是计算和实验努力破解病毒-宿主质子泵抑制剂和氨基酸序列变化如何影响病毒感染。特别是,我们鼓励手稿集成计算和实验方法。

本研究课题将接受原始研究、评论、观点和意见的文章关注:
•预测病毒-宿主质子泵抑制剂
•实验说明质子泵抑制剂和/或描述病毒-宿主
•宿主蛋白复合物的结构生物学
•氨基酸序列变异病毒和宿主蛋白质影响病毒感染,包括宿主范围、病毒条目,复制、装配和发病机理
•计算和实验方法设计质子泵抑制剂突变,加强或削弱病毒-宿主
•抗体识别和neutralization-escape突变体
•抗体介入机制保护