耳蜗神经元和带状突触:开发、变性、修复和再生

螺旋神经节神经元(胡志明市)双相主要耳蜗神经元传递听觉信息的感觉毛细胞螺旋器到大脑。有两种类型的胡志明市:I型(95%)刺激内耳毛细胞(包含ihc)和II型(5%)连接到螺旋器的外毛细胞。每种类型我胡志明市一个突触与一个包含IHC但每个包含IHC受~ 10 - 20型支配我在啮齿动物胡志明市。这些突触组成一个单一的突触后密度含有大量的谷氨酸受体不是一个突触前带状活跃区神经递质(谷氨酸)填充在IHC囊泡。

过去三十年的研究表明,毛细胞丢失和/或胡志明市获得感音神经性听力损失的主要原因,影响到数百万人的生活质量。即使头发细胞功能完整,可以损害听力的损失之间的带状突触包含ihc和胡志明市。这样synaptopathy最终导致逐渐退化和死亡胡志明市和可能发生的由于噪声过度曝光,老化,或某些毒性药物。突触的后果损失包括听觉知觉障碍导致困难的语音识别和听力在嘈杂的环境中,可以生成的关键耳鸣或听觉过敏。此外,缺乏功能胡志明市可能限制助听器和人工耳蜗的性能或任何未来的毛细胞再生策略。因此,发展的方法,可以用来维护、修理、胡志明市和再生和突触在包含ihc损坏耳朵对耳蜗假肢技术的进步有着重要的意义和治疗hidden-hearing损失,耳鸣,听觉过敏。

噪音性synaptopathy归因于excitotoxic损坏造成的过度释放的谷氨酸过度刺激包含ihc和激活谷氨酸受体在胡志明市的传入神经终端。然而,相同的机制是否有助于年龄和毒品synaptopathy和神经病变是未知的。下游机制(s) glutamate-induced会,选择性敏感性的原因的一个子集突触,和机制(s)逐渐和异构的变性和胡志明市的损失仍在调查中。在某些动物物种,noise-damaged突触可以自发修复,但相关的细胞和分子机制仍然不明。这样的研究可以确定小说的关键策略允许神经突产物和修复受损的神经突触。与大脑,non-neuronal细胞的贡献(s)如雪旺细胞,satellite-glial细胞,免疫细胞,纤维细胞,周围的周向SGN-synapse和间质,轴突和soma退化,维护、修复或再生在很大程度上仍是未知的。

这个研究课题鼓励原始研究和评论文章集中在神经元和non-neuronal细胞和分子机制的发展,胡志明市的退化、保护、修复、再生和突触包含IHC。临床和基础研究在人类和动物和集中在转录组、蛋白质组学和代谢组学是受欢迎的。本研究课题的目的是展示当前和新兴发展综合知识螺旋神经节神经元和突触耳蜗丝带。

覆盖图像代表一个中产的成年小鼠耳蜗螺旋神经节神经元soma和轴突在红色和核绿色。信贷:Tejbeer Kaur Creighton大学