Glutamatergic突触功能和功能障碍的分子机制——卷II

本研究主题是一个系列的一部分:

glutamatergic突触功能和功能障碍的分子机制

谷氨酸是主要的兴奋性神经递质在哺乳动物中枢神经系统。Glutamatergic突触传递的根本重要性传递感官信息以及推动更高的认知功能,如学习和记忆和情绪调节。毫不奇怪,这些突触与几个神经和精神疾病,如中风,运动障碍、智力障碍、痴呆,情绪和精神疾病。因此,它们的功能是非常相关的心理健康和他们继续为开发治疗的主要目标之一。

谷氨酸徒通过ionotropic metabotropic受体夫妇去不同的细胞内信号和脚手架分子调节至关重要的细胞过程,包括开发、生存和可塑性。成熟的神经电路是基于成熟的突触连接,需要适当的突触在开发过程中特定的谷氨酸受体亚型的表达。异常突触成熟导致神经发育障碍和异常突触结构和密度中观察到这类疾病都与不恰当的glutamatergic信号。

核心球员glutamatergic信号是钙,激活突出下游效应器分子与瞬态和持久的后果从诱导突触可塑性一方面引起神经元死亡。一个关键事件,下游glutamatergic信号,是蛋白质合成的当地法规(也称为信使核糖核酸的翻译)。地方合成蛋白质是中央发育和可塑性的事件。此外,转录后修饰,如磷酸化、泛素化,棕榈酰化和蛋白质交互动态调节信号复合物协调此类事件。最新进展成像(超分辨率和低温电子显微镜)和生化方法(接近标签、液-液分离分析阶段)越来越多地揭示了地形glutamatergic信号在单个突触前所未有的空间分辨率。此外,谷氨酸和不同的神经调质之间的相互作用决定了突触输出和相关动物行为从而构成另一个主要的研究领域的兴趣。

值得注意的是,glutamatergic突触的信号通路的操作往往被致病因素。Glutamatergic突触功能障碍是一个主要的假设几个主要神经精神疾病的发病机制和理解Glutamatergic突触功能的分子机制是至关重要的发展有效的治疗干预措施。自克隆谷氨酸受体在30年前,令人印象深刻的分子细节的重要作用和调节突触有积累,和惊人的新发现仍然新兴对大脑健康和疾病的影响。本研究课题的目的是收集glutamatergic突触生物学领域的最新进展。

我们欢迎关注作者提交文章,但不限于以下主题:

·突触谷氨酸受体信号复合物中蛋白质进行交互
·Glutamatergic神经传递在生理和病理条件下与信使核糖核酸的翻译
·谷氨酸受体的转录后修饰和/或他们的合作伙伴交互控制他们的交互,本地化、贩卖和功能
·Sub-synaptic纳米级组织的兴奋性突触和突触活动的影响
·谷氨酸受体之间的串扰和神经调质受体来控制神经元可塑性
·Glutamatergic神经元之间的突触和non-neuronal细胞
·疾病有关的突变或病态的代理对兴奋性突触的影响函数和/或结构
glutamatergic突触为·的作用机制的药物