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标识、成像和治疗的角色Rapamycin-Mediated生物活性在阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和其他Dementia-Prone神经退行性疾病

关于这个研究课题

手稿提交截止日期2023年8月31日

雷帕霉素是一种药理大环内酯物酮主要用作免疫抑制剂由于它提供间接抑制B - / t细胞激活。雷帕霉素与FKBP12形式复杂,作为一个机械的目标的变构抑制剂雷帕霉素(mTOR催化亚基)复杂蛋白激酶1 (mTORC1)。mTORC1——/下游信号通路的调节方面——/下调的代谢,蛋白质转译等重要的生物过程。最近,雷帕霉素问题受到越来越多的重视,一些研究结果牵连,它可能负担得起神经保护由于间接地阻碍年龄——/疾病相关认知能力下降等各种对齐模型系统通过诱导/压抑mTORC1-associated生物活性。神经退行性疾病和痴呆可以表现为内部/ interneuronal积累各种不同的错误折叠的蛋白质类型,如β-amyloid phosphorylated-tau (p-tau)低聚物和α-synuclein(α-syn)。在这种神经退行性国家,人们普遍认为,雷帕霉素结合mTORC1诱发自噬激活等为了防止聚合。

尽管研究工作的进展奠定了基础的电流(i)的理解rapamycin-induced /压抑的生物活性和/或(ii)能力bioimaging,仍未被发现的,杂乱的,和/或断开有关神经角色/雷帕霉素的使用的影响在神经退行性状态必然会导致痴呆。这些差距在知识和/或能力等品种)等检测(无创或创)保证需要额外调查台式,临床前,和临床追求到这样,以促进我们的(i)的理解和/或(ii)可视化这些过程的能力,这两个最终承担识别潜在的神经生物化学特性和裁剪dementia-prone(个性化)治疗疾病。因此,这个研究课题的目标是获取和传播新发现,帮助识别和辨别(i)底层信号通路(和相关的球员),雷帕霉素绑定提供,和(2)进一步洞察——/下游效应源于其用法,在细胞、临床前或临床神经退行性(痴呆)模型包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)在疾病的不同阶段。额外的目标本研究课题包括了(神经)成像方法的使用等方式突出显示任何这样的基本活动(体外、体内和体外),可能导致诊断和/或治疗治疗。

我们诚挚的邀请,欢迎来自雷帕霉素的研究人员以及那些参与这项研究对神经退行性疾病和成像的影响和相关的痴呆症提交原始研究,系统回顾,回顾,本文认为,手稿。这样做,我们希望即将到来的报告从这个研究课题承担更清晰和一种改进的理解的不同影响,雷帕霉素提供与神经退行性疾病以及相关的痴呆症有关的任何此类bioimaging神经化学和生物活性一致病模型。

关键字:雷帕霉素,西罗莫司,mTOR mTORC1,β-淀粉样蛋白,磷酸化τ,α-核蛋白,神经影像学,Bioimaging,个性化治疗,斑块,神经原纤维缠结,成像方法,分子成像,荧光,近红外,NIR-I NIR-II, NIR-IIa NIR-IIb,分子探针、光学成像、放射性核素,核成像,图像引导手术


重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。

雷帕霉素是一种药理大环内酯物酮主要用作免疫抑制剂由于它提供间接抑制B - / t细胞激活。雷帕霉素与FKBP12形式复杂,作为一个机械的目标的变构抑制剂雷帕霉素(mTOR催化亚基)复杂蛋白激酶1 (mTORC1)。mTORC1——/下游信号通路的调节方面——/下调的代谢,蛋白质转译等重要的生物过程。最近,雷帕霉素问题受到越来越多的重视,一些研究结果牵连,它可能负担得起神经保护由于间接地阻碍年龄——/疾病相关认知能力下降等各种对齐模型系统通过诱导/压抑mTORC1-associated生物活性。神经退行性疾病和痴呆可以表现为内部/ interneuronal积累各种不同的错误折叠的蛋白质类型,如β-amyloid phosphorylated-tau (p-tau)低聚物和α-synuclein(α-syn)。在这种神经退行性国家,人们普遍认为,雷帕霉素结合mTORC1诱发自噬激活等为了防止聚合。

尽管研究工作的进展奠定了基础的电流(i)的理解rapamycin-induced /压抑的生物活性和/或(ii)能力bioimaging,仍未被发现的,杂乱的,和/或断开有关神经角色/雷帕霉素的使用的影响在神经退行性状态必然会导致痴呆。这些差距在知识和/或能力等品种)等检测(无创或创)保证需要额外调查台式,临床前,和临床追求到这样,以促进我们的(i)的理解和/或(ii)可视化这些过程的能力,这两个最终承担识别潜在的神经生物化学特性和裁剪dementia-prone(个性化)治疗疾病。因此,这个研究课题的目标是获取和传播新发现,帮助识别和辨别(i)底层信号通路(和相关的球员),雷帕霉素绑定提供,和(2)进一步洞察——/下游效应源于其用法,在细胞、临床前或临床神经退行性(痴呆)模型包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)在疾病的不同阶段。额外的目标本研究课题包括了(神经)成像方法的使用等方式突出显示任何这样的基本活动(体外、体内和体外),可能导致诊断和/或治疗治疗。

我们诚挚的邀请,欢迎来自雷帕霉素的研究人员以及那些参与这项研究对神经退行性疾病和成像的影响和相关的痴呆症提交原始研究,系统回顾,回顾,本文认为,手稿。这样做,我们希望即将到来的报告从这个研究课题承担更清晰和一种改进的理解的不同影响,雷帕霉素提供与神经退行性疾病以及相关的痴呆症有关的任何此类bioimaging神经化学和生物活性一致病模型。

关键字:雷帕霉素,西罗莫司,mTOR mTORC1,β-淀粉样蛋白,磷酸化τ,α-核蛋白,神经影像学,Bioimaging,个性化治疗,斑块,神经原纤维缠结,成像方法,分子成像,荧光,近红外,NIR-I NIR-II, NIR-IIa NIR-IIb,分子探针、光学成像、放射性核素,核成像,图像引导手术


重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。

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