系统神经科学前沿15年:雷竞技rebat与帕金森病相关的网络活动的改变

本研究课题是《系统神经科学前沿》15周年研究课题系列的一部分，该课题系列是与《前沿》的神经科学作品集合作组织的，通过雷竞技rebat突出该领域一些最有影响力的研究领域，并围绕系统神经科学的最新进展以及这一重要主题的新研究来庆祝该期刊15周年。

通过在全球范围内自由传播高质量研究的使命，系统神经科学前沿将继续在加速系统神经科学研究的进展和使开放科学成为全球现实方面发挥关键作用。雷竞技rebat

本研究主题文章集中于与帕金森病相关的网络活动的改变。帕金森病(PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二种最常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的进行性损失。尽管帕金森病的临床诊断通常基于运动症状(如震颤、运动迟缓、僵硬)的发展，但帕金森病是一种复杂的疾病，其特征是许多运动、认知、行为和自主神经症状，这些症状通常表现在临床前阶段。

虽然神经退行性变的模式和路易体的积累直接驱动PD症状，但研究越来越多地揭示了皮层和皮层下区域异常神经元活动在PD中的作用。具体来说，神经影像学研究观察到多巴胺的缺失与额叶、感觉运动和视觉区域连通性的广泛抗稳态变化有关。研究越来越多地发现，这种大脑的代偿性“重新布线”可能会维持帕金森病运动和非运动症状的表现和进展，而不是自适应的。此外，左旋多巴治疗本身也可能导致适应性不良的可塑性过程，这可能导致额外症状的出现，包括左旋多巴诱导的运动障碍、精神病和行为改变。
随着新的和改进的理论/数学方法用于研究体内大脑连接模式(例如，图分析)，了解可塑性机制如何调节网络活动以应对多巴胺能神经元的进行性损失和给予治疗，可能会了解结构和功能网络在PD症状学中的作用。同时，对旨在减轻PD症状的治疗干预后大脑结构变化的调查，可以用作治疗疗效和反应的基于网络的生物标志物。

本研究课题旨在收集一个全面的研究体系，以促进我们对帕金森病静息状态和基于任务的大脑网络的架构和可塑性的理解，最终目标是提供可靠的疾病生物标志物，并指导未来的干预，以减少疾病的症状和进展。

此外，我们欢迎目前可用的药物学、侵入性(如深部脑刺激- DBS)和非侵入性脑刺激技术(如重复经颅磁刺激- rtms)以及行为干预(如运动锻炼)在促进脑组织适应性变化、减少疾病和/或治疗诱导的可塑性不良，从而解决PD症状方面的影响的研究。

虽然任何基于神经成像技术(例如，fMRI, EEG, MEG, NIRS)的原创研究和评论文章都是受欢迎的，但专注于以下领域的研究尤其令人感兴趣:

帕金森病运动和非运动症状背后的电路机制
- PD进展和药物治疗(即左旋多巴)导致适应不良可塑性发展的功能连通性研究。
深部脑刺激(DBS)、非侵入性脑刺激技术(如重复经颅磁刺激- rtms)和行为干预(如运动锻炼、艺术治疗)对脑网络功能组织的影响。
-同时记录头皮脑电图和外置DBS电极以及脑电传感器与深部电极之间的连接强度。
-使用连接测量作为帕金森病和非典型帕金森病的诊断工具。
-使用植入式深部脑刺激装置，同时记录和刺激慢性电生理(LFP-EEG)，研究皮层-皮层下连接。
-使用连通性测量作为可用治疗结果的预后生物标志物。

关键字:帕金森病，网络，连接组学，功能连接，可塑性

重要提示:所有对本研究主题的贡献必须在其所提交的章节和期刊的范围内，如其使命声明中所定义的那样。雷竞技rebat在同行评审的任何阶段，Frontiers保留将超出范围的稿件引导到更合适的章节或期刊的权利。