神经胶质瘤免疫微环境和分子机制的研究进展

神经胶质瘤,原发性颅内肿瘤,也是最常见的恶性脑瘤,导致重大的发病率和死亡率。尽管重大研究进展的分子机制、诊断和治疗方法,他们的存活率仍然很低。神经胶质瘤的免疫微环境是高度异构,神经胶质瘤的发生和发展密切相关,抗肿瘤免疫治疗的效果。神经胶质瘤细胞分泌多种趋化因子、细胞因子和生长因子,促进各种免疫细胞的渗透,如巨噬细胞、myeloid-derived抑制细胞、CD4 + T细胞,Treg微环境。这些细胞因子和趋化因子,以及他们与细胞外基质相互作用的组件,重组浸润免疫细胞获得不同的功能表型,从而指导促进神经胶质瘤的免疫系统发展和促进anti-immunotherapy。

先前的研究显示神经胶质瘤的分子机制与不同类型的神经胶质瘤的分子特性,和分子亚型的多样性往往是与病人的治疗和预后有关。IDH-WT恶性胶质瘤通常含有较高水平的EGFR放大,叔子突变,PTEN删除。管理启动子甲基化在大约一半的IDH-WT这项成果显示更好的预后和对治疗的反应。低级的神经胶质瘤的分子特性在儿科和成年人是不同的;低级的神经胶质瘤在儿科被认为携带FGFR1 BRAF突变;低级的神经胶质瘤在成人的特点是IDH1/2 ATRX突变,有时还伴有1 p / 19 q codeletions。这些分子特性可以用来改善神经胶质瘤的分类,指导个体化治疗和改善预后,但目前的标准治疗有效的患者管理启动子甲基化。因此,研究gliomagenesis的分子机制和肿瘤微环境的调节不仅有助于更好地理解神经胶质瘤发展的机制,但也有助于改善神经胶质瘤化疗的敏感性以及发展精确的靶向治疗和免疫治疗策略。

越来越多的证据表明,肿瘤分子机制的揭示和免疫微环境的重塑神经胶质瘤的发展起着至关重要的作用。本研究课题旨在揭示神经胶质瘤的免疫微环境的异构性的机理和机制,影响神经胶质瘤进展和治疗抵抗包括低级的神经胶质瘤在儿科和成人,以发展目标神经胶质瘤的表达方法,分子标记和调节免疫微环境的改造,并最终提高免疫治疗提供有价值的参考,神经胶质瘤靶向治疗和化疗的敏感性。我们欢迎提交包括成人和儿科神经胶质瘤,以及低级的神经胶质瘤。这些可能包括但不限于以下:

1)分子神经胶质瘤的免疫微环境的异质性的成年人
2)分子儿科神经胶质瘤的免疫微环境的异质性
3)新颖的分子机制在神经胶质瘤的诊断,治疗,耐药、复发、预后监测
4)小说分子和相关机制参与神经胶质瘤免疫治疗反应和/或敏感
5)新型生物标志物基于新技术或方法来预测反应神经胶质瘤患者的免疫治疗

请注意:手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着验证(独立的队列或生物验证体外或体内)的这一节,将不会接受作为研究课题的一部分。