关于这个研究课题
最近的进步免疫疗法对癌症治疗导致突破的方法。一些形式的免疫疗法,包括免疫抑制剂检查站(ICI), T细胞转移疗法,嵌合抗原T细胞(CAR-T)治疗和治疗肿瘤抗原疫苗,旨在引导一个有效和持久的T细胞介导免疫控制癌症恶化。然而,这些方法都遇到限制由于T细胞功能障碍。
在机制,损害tumor-reactive T细胞,可怜的持久性和终端疲惫两个相互关联的现象导致短暂的抗肿瘤免疫。最近的研究证实TCF-1-dependent转录程序赋予存储器像T细胞干细胞特性。在急性感染,TCF-1表达式需要记忆T细胞的形成,同时并行的癌症,TCF-1-expressing progenitor-like T细胞可以自我更新和分化成“筋疲力尽”效应T细胞表达抑制性受体(即。、免疫检查站)和仅是暂时性控制肿瘤的生长。已经证明成功的免疫疗法,包括阻塞PD-1,依赖于诱导这些干细胞的增殖破裂祖T细胞。
在这个主题的问题,我们征求原始研究的文章解剖的因果机制调节干细胞的生物学祖T细胞。的范围包括但不限于研究下一代抑制性受体,代谢和细胞周期调控,或转录网络影响形成,扩张,生存和分化的干细胞progenitor-like上下文中的T细胞抗肿瘤免疫力。
手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着强劲的和相关的验证(临床队列或生物验证体外或体内)超出了这个主题的范围。
在机制,损害tumor-reactive T细胞,可怜的持久性和终端疲惫两个相互关联的现象导致短暂的抗肿瘤免疫。最近的研究证实TCF-1-dependent转录程序赋予存储器像T细胞干细胞特性。在急性感染,TCF-1表达式需要记忆T细胞的形成,同时并行的癌症,TCF-1-expressing progenitor-like T细胞可以自我更新和分化成“筋疲力尽”效应T细胞表达抑制性受体(即。、免疫检查站)和仅是暂时性控制肿瘤的生长。已经证明成功的免疫疗法,包括阻塞PD-1,依赖于诱导这些干细胞的增殖破裂祖T细胞。
在这个主题的问题,我们征求原始研究的文章解剖的因果机制调节干细胞的生物学祖T细胞。的范围包括但不限于研究下一代抑制性受体,代谢和细胞周期调控,或转录网络影响形成,扩张,生存和分化的干细胞progenitor-like上下文中的T细胞抗肿瘤免疫力。
手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着强劲的和相关的验证(临床队列或生物验证体外或体内)超出了这个主题的范围。
关键字:茎状的T细胞,T细胞祖,存储器像T细胞,TCF-1,扩张,分化,代谢静止
重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。
