代谢重编程获取在胶质母细胞瘤治疗抵抗

医疗照顾癌症和病人的预后高度改善在过去的3年。大多数癌症的生存,包括黑色素瘤、前列腺癌和乳腺癌,也是高度增加。然而,某些类型的癌症仍然表现出很少的改进自1970年代初以来,包括胰腺和脑部肿瘤。特别是,胶质母细胞瘤,占大多数的成人原发性恶性脑瘤。胶质母细胞瘤患者的中位生存只是~ 14 - 16个月后,初步诊断,手术,放化疗结合相关领域。标准的治疗胶质母细胞瘤是temozolomide (TMZ)介导的手术后化疗与放疗(CCRT)共轭。不幸的是,的功效CCRT总是限制在短期内由于肿瘤复发的高发病率。复发性肿瘤总是表现出越来越高的公差在回应TMZ治疗周期,导致耐药性的主要障碍改善病人的预后。与正常细胞相比,肿瘤细胞是高度依赖葡萄糖吸收其次是糖酵解的氧气。这种由癌症细胞代谢重编程被称为Warburg效应或有氧糖酵解。 However, it is still unknown whether the Warburg effect is a common metabolic strategy shared by each kind of cancer. According to different metabolic features, lung, colorectal, and leukemia rely heavily on glycolysis; whereas glioblastoma is an oxidative tumor characterized by mitochondrial OXPHOS-mediated ATP production. Nevertheless, it still lacks evidence to show how metabolic reprogramming is initiated, processed, and optimized in glioblastoma receiving chemo- and radiotherapy. Therefore, these mysterious mechanisms increase the value of further studies on glioblastoma.

尽管发现肿瘤治疗策略快速进步,胶质母细胞瘤患者的预后仍然很差。出于这个原因,我们必须清楚地理解底层机制的胶质母细胞瘤的高复发率和耐药性。特别是,我们想知道哪些基因/蛋白质/代谢产物影响代谢重编程和发现潜在的药物来拯救异常。我们欢迎提交包括,但不限于,如下:

•Multi-omics分析与化疗相关的代谢途径,radio-resistance胶质母细胞瘤
•代谢reprogramming-related分子标记、子类型和预测因素与治疗相关的阻力或复发胶质母细胞瘤
•潜在的战略目标代谢途径治疗胶质母细胞瘤,包括药物、细胞疗法,和纳米技术
•小说导致代谢重编程机制诱导复发胶质母细胞瘤

请注意:手稿组成的生物信息学和计算分析公共基因组或转录组数据库不伴随着验证(独立的队列或生物验证体外或体内)超出了本节的范围,将不会被接受为这个研究课题的一部分。