原始研究的文章

前面。性。,09 June 2023
秒。骨研究
卷14 - 2023 | https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1168806

骨髓脂肪组织增加患多囊卵巢综合征的超重和肥胖女性独立于雄激素过多症相关的肥胖和代谢紊乱

李许 ^{1 __},

敏敏^{2、3 __},

Xintong李¹,

格伦·m·布莱克 ⁴,

开平赵 ⁵,

Xiangyan阮 ^{3 *}和

晓光程 ^{1 *‡}

¹放射学、北京积水潭医院、北京、中国
²妇科、航空总医院,北京,中国
³妇科内分泌学、北京妇产科医院,首都医科大学,北京妇幼保健医院,北京,中国
⁴生物医学工程部门,伦敦国王学院,伦敦,英国
⁵医疗记录管理和部门统计,北京积水潭医院,北京,中国

目的:本研究旨在探讨骨髓脂肪组织的增加(BMAT)在超重和肥胖的妇女多囊卵巢综合征(PCOS)及其与雄激素过多症的关系,肥胖和代谢紊乱。

方法:这项研究包括87名超重或肥胖PCOS女性(平均年龄29±4年),以及87年龄组招募了一个单独的人口研究。PCOS患者人体特性的测量,腹部脂肪组织领域,BMAT,生物化学和性激素。BMAT PCOS患者和控制之间的比较。在PCOS患者中,子群BMAT比较及其对身体肥胖指数,生物化学,性激素进行了分析。的优势比(ORs)升高BMAT(定义为BMAT≥38%)计算。

结果:BMAT平均增加了5.6% (±11.3%)PCOS患者相比,控制。上tertiles BMAT显著高于总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)。BMAT并非与腹部肥胖相关指标或生物化学除低密度(r = 0.253 - -0.263,p= 0.014 - -0.018)。低密度没有明显不同的正常和不正常的雄激素PCOS组(p= 0.10 - -0.887)。低密度促卵泡激素(FSH),总睾酮(TT)风险因素BMAT升高,口服补液盐为1.899 (p= 0.038 - -0.040),1.369 (p= 0.030 - -0.042),1.002 (p= 0.040 - -0.044),每个单元的增加。

结论:BMAT是超重和肥胖PCOS患者的增加,但增加BMAT不是跟雄激素过多症相关的肥胖和代谢紊乱有关。

介绍

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌紊乱。雄激素过多症是最一致的内分泌功能在PCOS可能发挥关键作用的病因条件(1,2)。PCOS是与代谢异常,如胰岛素抵抗、血脂异常、慢性轻度炎症,动脉高血压(3,4)。流行病学数据显示,30 - 70%的女性与PCOS超重或肥胖5- - - - - -7)。肥胖PCOS的女性比那些更严重的表型不肥胖,与更严重的月经紊乱、不孕、流产、和临床雄激素过多症,葡萄糖耐受不良和/或2型糖尿病和代谢综合征(8,9)。

在PCOS,雄激素过多症的影响脂肪组织已经表现出在白色脂肪组织和棕色脂肪组织(10)。骨髓脂肪组织(BMAT)是一种独特的人类脂肪组织,随着年龄的增加和骨髓的成为一个突出的组成部分。众所周知,增加BMAT与减少骨量和骨质疏松症(11,12)。的积累可以加速BMAT不同病理生理条件下,包括肥胖、糖尿病、糖皮质激素治疗,厌食,库兴氏综合征(13)。然而,目前尚不清楚PCOS-related女性肥胖和代谢异常导致BMAT增加。雄激素过多症的不利影响BMAT增加,证实了在动物模型中,还没有被验证在PCOS女性(14,15)。在这项研究中,我们旨在探索BMAT表型的超重或肥胖PCOS患者年轻而且调查BMAT和雄激素过多症的增加之间的关系,在PCOS肥胖和代谢紊乱。

方法

研究对象

这是一个前瞻性单中心、临床研究。所有参与者与超重或肥胖PCOS是从连续招募病人访问北京的妇科内分泌门诊妇产科医院2019年2月和12月之间。据中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(16)、超重或肥胖定义为体重指数≥24公斤/米²(超重:24公斤/米²≤BMI < 28公斤/米²;肥胖:BMI≥28公斤/米²)。PCOS诊断使用鹿特丹次于/ ASRM修订2003共识标准(17)如下:oligo-ovulation停止排卵,或不规则子宫出血;的两个异常:①雄激素过多症的临床表现或hyperandrogenemia,多囊性卵巢或②典型超声显示(卵泡的数量和直径2-9mm≥12单边或双边卵巢,和/或卵巢体积≥10厘米³)。所有的其它疾病,可能导致雄激素过多症或排卵异常被排除在外,包括库兴氏综合征、非经典的先天性肾上腺增生(NCCAH),卵巢或肾上腺肿瘤分泌雄激素,功能下丘脑闭经、高泌乳素血症,过早卵巢机能不全(POI)。入选标准:年龄在16到40年;超重或肥胖PCOS患者;腰围(WC)≥80厘米。共有87个符合条件的女性终于招募参与这项研究。

八十七年龄组的是从一个单独的人口研究招募调查脊柱的变性和膝关节(中国对脊椎和髋部动作研究,现金)。所有与会者都健康的成年人在北京生活了5年以上,并研究以前发表的入选标准(18)。参与者oligo-ovulation,停止排卵,或不规则子宫出血被排除在外。随机病例对照匹配被用来执行与控制采样;77个样本达到精确匹配和10个样本实现模糊匹配(±1年)。

区域北京妇产科医院的伦理委员会,首都医科大学批准这项研究(协议编号为2018 - ky - 011 - 01;注册号ChiCTR1900020986)。所有参与者提供签署知情同意。这项研究是按照世界医学协会道德规范(赫尔辛基宣言》)。

所有的超重和肥胖PCOS女性收到血清测试,同日,常规和化学位移编码磁共振成像(CSE-MRI)扫描进行的测量腹部脂肪组织和BMAT。所有控件进行了量化的计算机断层扫描(QCT)扫描测量腹部脂肪组织,和40控制进行了CSE-MRI扫描测量BMAT同一天。

先生扫描和测量

先生扫描得到临床3 t全身磁共振成像系统(Ingenia 3.0 t公司;飞利浦医疗保健、最好、荷兰),32路dS身体躯干线圈。常规腹部t2加权涡轮自旋回波(TSE)腋序列获得的参数为:时间的重复(TR) = 3500毫秒,回声(TE) = 110毫秒,切片厚度= 6毫米,片差距= 2毫米,视野(FOV) = 440×385平方毫米,体元= 1.6×1.6平方毫米大小,数量的信号获得(NSA) = 1。t2加权谢霆锋轴向图像进行了分析通过使用OsiriX MD版本6软件(Pixmeo SARL、Bernex、瑞士)。总脂肪组织(乙),内脏脂肪组织(增值税),和皮下脂肪组织(坐)地区(cm2)半自动测量地脐水平。

CSE-MRI被mDixon-quant获得,一个3 d被宠坏的gradient-echo序列使用多个收购回声来生成水、脂肪、T2 *, R2 *,和同相从水脂和oppose-phase图像合成图像。单一的扫描参数的屏息mDixon-quant前面描述的(19)。CSE-MRI数据集处理ISP version 7软件(飞利浦医疗保健、最好、荷兰)。地区的利益是手动中央L2, L3、L4和轴向质子密度脂肪分数(PDFF)地图图片,和平均PDFF(%)每个椎骨的评估。BMAT计算L2的平均值为L4 PDFF。

QCT扫描和测量

根据现金的协议研究,腹部QCT扫描进行东芝CT扫描仪(Aquilion ' esx - 302 a;日本东芝医疗系统公司,Otawara) five-rod校准幻影(模型3幽灵;美国Mindways Inc .、奥斯汀、TX)放置在主题和同时扫描(18)。

CT容积数据集被转移到一个QCT工作站和分析使用Mindways QCT PRO组织组成模块软件版本4.2。如前所述(20.),乙、增值税和地区(cm2)半自动测量地坐在脐水平。

血清分析

早上空腹,血液样本来自每个超重或肥胖PCOS患者自发月经后2 - 5天或任何一天对于闭经超过3个月。血液样本化验为甘油三酯(TG,更易与L)、总胆固醇(TC,更易与L)、高密度脂蛋白胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇,更易与L)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白,更易与L)和葡萄糖(更易/ L)通过使用同步LX-20自动化分析仪(Bechman Coulter、钙、美国)。性激素和胰岛素(pmol / L)分析进行了化学发光免疫测定使用ADVIA半人马XP自动分析仪(西门子医疗诊断、钙、美国)。性激素测定包括促卵泡激素(FSH、IU / L)、促黄体激素(LH、IU / L),雌二醇(pg / mL)、孕酮(ng / mL),总睾酮(TT, pg / mL)、游离睾酮(FT, pg / mL),性hormone-binding球蛋白(SHBG nmol / L),和催乳素(ng / mL)。LH和FSH的比例(LH / FSH率= LH (IU / L) / FSH (IU / L))计算。

统计分析

分布的变量进行Shapiro-Wilk偏离正常的测试。数据提出了均值±标准差(SD),中位数(四分位差),和95%可信区间(CI)。PCOS患者的部落之间的对比和控制,学生t测试是用于正态分布变量和Mann-Whitney U测试是用于倾斜变量。

单向方差分析或Mann-Whitney U测试被用来比较肥胖的差异指数和生物化学测量在PCOS组由雄激素水平分层,LH、LH / FSH比,分别。皮尔森和部分之间的相关性计算BMAT和身体肥胖指数和生物化学测量。BMAT也相比tertiles之间的身体肥胖指数和生物化学测量。

多元线性回归分析来估计每个性激素BMAT的贡献,没有(模式1)和调整年龄、BMI(模型2),另外生物化学(模式3)。BMAT被认为是高当BMAT高于90%的上限BMAT范围的控制。BMAT升高的可能性比率(ORs)是由单变量逻辑回归模型计算与调整没有(模式1)和年龄、BMI、和生物化学(模型2)。此外,切断值诊断高架BMAT计算的重要风险因素Youden指数的最大值(Youden指数=敏感性+特异性- 1)使用接受者操作特征(ROC)曲线,然后这些风险因素转化为二分变量根据切断值。多元二元逻辑回归分析评估BMAT升高的预测因子。

所有的数据管理和分析完成后使用SPSS 22.0版(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。一个双边的p值< 0.05被认为是显示统计学意义。

结果

肥胖指数的差异之间的超重和肥胖PCOS患者和年龄组

的特点和肥胖指数超重和肥胖PCOS患者和控制了表1。年龄组相比,更大的坐和乙地区被发现体重和体重指数越高的超重或肥胖PCOS患者。尽管增值税区域还发现更大,差异是无关紧要的。BMAT更高的超重或肥胖PCOS患者5.6%的平均差(±11.3%)。

表1

表1比较之间的特点和肥胖指数超重和肥胖PCOS患者和年龄组。

性激素的变化在超重和肥胖PCOS患者和肥胖指数和生物化学的关系

生物化学和性激素的值的测量提出了超重或肥胖PCOS患者表2。约有三分之一到一半的患者血清三酸甘油酯或胆固醇异常时。三分之二的患者减少SHBG,超过20%的患者增加了英国《金融时报》(56.3%)、TT (34.5%)、LH (24.1%)、LH / FSH比率(26.5%)。

表2

表2生物化学水平测量和超重和肥胖PCOS患者的性激素。

的肥胖指数和生物化学测量值之间的比较超重和肥胖PCOS患者亚组分为正常价值的雄激素,LH、LH / FSH比率和异常值,分别为(图1)。没有一个肥胖指数或生物化学测量正常和异常的TT子组之间的明显不同。BMI (图1一个)和胰岛素(图1 k)高(p= 0.003 - -0.013)的子组与异常SHBG英尺和异常。此外,在异常SHBG的子群,有一个更高的增值税区(p= 0.003)(图1 b)和低高密度脂蛋白胆固醇(p< 0.001)(图1 h)。葡萄糖(图1 j)较低(p= 0.019)和异常LH子群,和胰岛素(图1 k)较低(p= 0.011,p= 0.049)的子组与异常LH和异常LH / FSH比率。没有显著差异BMAT之间的任何子组(图1 e)。

图1

图1颜色规模图肥胖指数和生物化学测量的值在每个超重和肥胖PCOS患者群划分根据性激素的价值。超重和肥胖PCOS患者被分成两个子组根据的价值(正常/异常)总睾酮(TT)、游离睾酮(FT),性hormone-binding球蛋白(SHBG)、促黄体激素(LH)和促黄体激素比促卵泡激素(LH / FSH比率),分别。身体质量指数(BMI)的值(一)内脏脂肪组织(增值税)(B)、腹部皮下脂肪组织(SAT)的区域(C)、腹部脂肪组织(乙)总面积(D)骨髓脂肪组织(BMAT)(E)、甘油三酯(TG)(F)、总胆固醇(TC)(G)高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)(H)低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)(我)、葡萄糖(J),胰岛素(K)在每个PCOS组是用蓝色显示规模的热图,和p相应地inter-subgroup比较的值显示。

骨髓脂肪组织之间的关系和腹部肥胖超重和肥胖PCOS患者的指数和生物化学

根据inter-tertile比较,BMAT上tertiles TC和低密度明显高于中低tertiles相比,中间BMAT tertiles BMI和TG显著高于低tertiles (图2)。为所有其他生物化学测量和腹部肥胖指数无显著差异之间的发现BMAT tertiles (图2)。

图2

图2比较之间的骨髓脂肪组织tertiles身体肥胖指数和生物化学测量。超重和肥胖PCOS患者分层的tertiles身体质量指数(BMI)、内脏脂肪组织(增值税),腹部皮下脂肪组织(坐),腹部脂肪组织(乙)总面积、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),葡萄糖和胰岛素。骨髓脂肪组织(BMAT)比较tertiles之间的每个指标或参数。

表3显示了皮尔森和部分BMAT之间的相关性和腹部肥胖指数和生物化学测量的超重和肥胖PCOS患者。与BMAT只有低密度呈显著相关(r = 0.253 - -0.263,p= 0.014 - -0.018)有或没有调整年龄和体重指数(模型2),另外对英国《金融时报》,SHBG, LH(模式3)。

表3

表3皮尔森和部分骨髓脂肪组织之间的相关性和身体肥胖指数和生物化学测量超重和肥胖PCOS患者。

贡献的性荷尔蒙升高超重和肥胖PCOS患者的骨髓脂肪组织

多元线性回归分析表明,FSH是一个独立的危险因素(β= 0.284,p= 0.009)的增加BMAT超重和肥胖PCOS患者即使调整了年龄、BMI和低密度脂蛋白胆固醇(表4),而雌二醇是一个独立的保护因子(β= -0.226,p= 0.039)。雄激素和LH、LH / FSH比率与BMAT有关调整混杂因素之前或之后(表4)。

表4

表4多元线性回归分析显示性荷尔蒙因素确定骨髓脂肪组织在超重和肥胖PCOS患者。

当定义的90%上限的BMAT范围控制,BMAT被认为是提升如果BMAT高于38%。总共27(31%)的超重或肥胖PCOS患者被发现BMAT升高。未经调整的,调整单变量逻辑回归分析涉及所有的性激素,身体肥胖指数,生物化学,低密度FSH, TT被发现的危险因素的发生BMAT升高(图3)。每单位密度的增加,有一个89.9% (p= 0.040)的风险更高一个超重或肥胖PCOS患者BMAT升高,在调整了年龄和体重指数。在调整了年龄、体重指数和密度(36.9%p= 0.042)的风险更高一个超重或肥胖PCOS患者FSH BMAT升高,增加1个单位。只有一个小的增加风险(或= 1.002,p= 0.040 - -0.044),每增加一个单位的TT,前后调整为合伙人。低密度的切断值、FSH和TT诊断BMAT升高3.47更易与L, 4.925 IU / L和378.275 pg / mL。这三个风险因素转化为二分变量根据其切断价值观和多元二元逻辑回归分析的结果提出了预测的高架BMAT在超重和肥胖PCOS患者(表5)。FSH(或= 12.043,p= 0.023)是最强的预测的高架BMAT超重和肥胖PCOS患者,其次是TT(或= 4.005,p= 0.019)和低密度(或= 3.962,p= 0.013)。

图3

图3森林的情节未调整,调整后的优势比高架骨髓脂肪组织的潜在决定因素。优势比(ORs)升高骨髓脂肪组织(BMAT)计算了单变量逻辑回归模型(模型1)和调整年龄、身体质量指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)(模型2)每增加单位的BMI(调整年龄和低密度的模型2),内脏脂肪组织(增值税),腹部皮下脂肪组织(坐),腹部脂肪组织(乙)总面积、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白(调整年龄和体重指数模型2)、葡萄糖、胰岛素、促卵泡激素(FSH),促黄体激素(LH)、促黄体激素比促卵泡激素(LH / FSH比率),雌二醇、孕酮,总睾酮(TT)、游离睾酮(FT),性hormone-binding球蛋白(SHBG),分别和催乳素。

表5

表5多元二元逻辑回归分析的预测因子升高超重和肥胖PCOS患者的骨髓脂肪组织。

讨论

本研究首次探索BMAT表型的超重或肥胖PCOS患者年轻和增加BMAT和雄激素过多症之间的关系,在PCOS肥胖和代谢异常。在这一过程中,我们发现BMAT L4椎骨的L2是平均增加了5.6%(±11.3%)相比,超重和肥胖PCOS患者的年龄组。然而,增加BMAT无关在PCOS大部分不正常的性激素,包括英国《金融时报》,SHBG, LH、LH / FSH比率,也不是身体肥胖和代谢参数的恶化有关性激素异常。低密度是唯一为高架BMAT代谢危险因素和与BMAT呈正相关。然而,低密度脂蛋白水平与超重和肥胖PCOS患者的性激素异常。FSH是独立与BMAT的增加和升高的最强预测BMAT即使调整了年龄、BMI、和低密度,尽管其水平保持正常或略降低超重或肥胖PCOS患者。TT也被证明是一个风险因素的升高与BMAT BMAT但缺乏一个线性关系。异常升高TT无关身体肥胖和代谢参数的恶化。

PCOS的最可能的病因是功能性卵巢雄激素过多症。PCOS患者体内的雄激素过多症引起的一系列病理生理变化,包括胰岛素抵抗(21)、高胰岛素血和血脂异常(22),相反,高胰岛素血症和肥胖PCOS发挥重要作用在建立雄激素过多症(23)。高胰岛素血症刺激卵巢雄激素通过其影响的生产功能齐全的受体后MAP-K胰岛素通路(24),胰岛素也会抑制肝SHBG的生产,从而抑制血清水平的会计在PCOS (SHBG25,26)。其他生长因子、炎症因子和发病造成肥胖可能会进一步刺激卵巢雄激素过剩生产或抑制雄激素雌激素(的芳构化27,28)。在我们目前的研究中,BMI和胰岛素在超重或肥胖PCOS患者在子群发现高高架SHBG英尺或减少。

腹部肥胖是一个条件与雄激素过多症与睾酮增加内脏脂肪堆积的脂肪生成女性(10,29日)。根据一项荟萃分析,增加腹部皮下和内脏脂肪积累被确认与PCOS妇女BMI-matched健康对照组相比,但这种差异消失当成像方法局限于MRI或CT (30.)。在我们目前的研究中,腹部内脏和皮下脂肪组织的超重或肥胖PCOS患者与健康对照组相比,但没有比较BMI-matched控制。考虑两组之间的明显差异BMI,奇怪的是腹部地区明显高于坐在坐量化的PCOS患者。然而,意想不到的,腹部由增值税增值税量化区域没有明显不同超重或肥胖PCOS患者和年龄组。尽管没有增加超重或肥胖PCOS患者,发现腹部增值税SHBG与减少的子群。

雄激素过多的有害影响代谢体内平衡与PCOS妇女,作用于不同的代谢组织如脂肪组织、肝脏,肌肉,和胰腺。增加高密度脂蛋白胆固醇的降低和TG水平是众所周知的在PCOS女性血脂特征(31日,32),免费雄激素指数(FAI)积极与TC, TG,和内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)和消极的高密度脂蛋白胆固醇(33,34)。PCOS女性FT水平升高有不利的代谢表型(35)。等性激素雌二醇和TT,显示与代谢参数无显著关系(BMI、腰围、血糖、胰岛素、HOMA-IR, TC, TG,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白胆固醇)(33)。上述结果与本研究的结果一致,这表明低高密度脂蛋白胆固醇降低SHBG的子群和高胰岛素组SHBG与高架英尺或减少。许多研究报道,低密度增加与PCOS妇女,但原因尚不清楚。肥胖或超重(和更高的胰岛素抵抗)不是在PCOS升高低密度的唯一原因。增加低密度脂蛋白水平与PCOS可能与女性雄激素过多症或遗传因素(36- - - - - -38)。确切的雄激素过多症和低密度脂蛋白升高之间的关系仍然是有争议的因为不同的研究之间的异质性。进行了一项荟萃分析杨等人表明,有统计上的显著差异在高密度脂蛋白胆固醇PCOS /雄激素过多症和PCOS / non-hyperandrogenism组,但没有显著差异在PCOS之间的低密度/雄激素过多症和PCOS / non-hyperandrogenism组(39)。我们也没有发现任何重要的子组之间的密度差异与不同的超重或肥胖PCOS患者的雄激素水平。

虽然BMAT肥胖人群的研究甚少,但它已证明年轻肥胖受试者有更高的L4骨髓脂肪相比,体重正常对照组(40)。BMAT的骨头也增加了瘦素在肥胖小鼠模型自发的中断或高脂肪饮食(41,42)。针对代谢变化,BMAT发展不同于其他人类和啮齿动物的脂肪仓库。血清低密度脂蛋白水平被发现与椎BMAT显著相关,导致增加BMAT在1型糖尿病患者和中年人群,和这些结果符合我们的超重和肥胖PCOS患者(43,44)。他汀类药物通过竞争性抑制3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA通常用于降低胆固醇还原酶(β),甲羟戊酸途径的病原反应酶,从而降低低密度脂蛋白胆固醇,提高高密度脂蛋白胆固醇浓度。有趣的是,他汀类药物已报告在骨代谢发挥保护作用(45)。辛伐他汀也减少了油红O染色和抑制脂蛋白脂肪酶的基因表达(LPL)和过氧化物酶扩散国激活受体γ(PPARγ剂量依赖性的方式。这些结果表明,辛伐他汀合成代谢对骨的影响,可能与抑制adipocytic分化(46)。除了低密度BMAT之间的关联和其他血清脂质在以前的出版物报道没有确认我们目前的研究(40,43,44)。BMAT和代谢异常之间的关系似乎是多样化和依赖于疾病特点,年龄,性别,和程度的肥胖。

关于FSH,我们的研究结果证实了结果在老年绝经后妇女的年龄——雷克雅未克研究显示高血清FSH BMAT较高(47)。超重和肥胖PCOS患者的FSH是高架BMAT最强的预测,尽管水平在正常范围内。降低内源性雌二醇没有明显高与BMAT年长的绝经后妇女的年龄——雷克雅未克研究(48)。在以前的临床研究,外生雌二醇报道减少BMAT绝经前和绝经后妇女(49,50)。在礼物的研究中,内源性雌二醇与BMAT负相关,但雌二醇下降没有诱导升高BMAT超重或肥胖PCOS患者。我们的研究结果暗示雌二醇在正常范围内的波动并不足以诱导绝经前妇女的BMAT升高。内源性雌二醇的影响似乎BMAT变量女性人群在不同的雌二醇水平或月经状态。

据我们所知,年龄——雷克雅未克Mistry等人的研究是唯一一个调查女性雄激素和BMAT之间的关系,并没有雄激素,包括英国《金融时报》,TT, SHBG,明显与BMAT老年绝经后妇女(48)。PCOS的雌性啮齿动物模型诱导丙酸睾酮、脱氢表雄酮(DHEA),降低骨髓脂肪体积检测正常对照组和组注射周期短,这表明BMAT的增加是由于外源性睾酮(14,15)。在超重和肥胖PCOS患者中,英国《金融时报》,SHBG与增加BMAT也无关,尽管他们的水平在不同程度增加,但TT被证实是一个风险因素高架BMAT尽管缺乏一个线性与BMAT协会。基于上述发现,我们假设睾酮不会导致BMAT高程的女性在达到一定的阈值水平。

本研究的主要局限是,只有40控制接受了BMAT CSE-MRI测量,以便为高架BMAT阈值是基于一个相对较小的参考样本。BMAT在未来的研究中,有必要建立一个更大的参考数据库涉及不同的年龄组和BMI水平。第二,由于缺乏BMI-matched对照组,我们无法比较与PCOS BMAT non-PCOS超重或肥胖的女性。第三,我们无法测量腹部脂肪组织体积在这项研究中,因此评价腹部脂肪量的识别使用腹部脂肪组织面积可能不是足够精确。此外,她们血液中的抗苗勒氏管激素(抗苗勒氏管激素)是一个独特的二聚的糖蛋白,也扮演着重要的角色在PCOS的病理生理学。患多囊卵巢综合征的妇女指出有更高的抗苗勒氏管激素水平和血清抗苗勒氏管激素水平上升与PCOS紧密相关,多囊卵巢形态、雄激素过多症,低聚糖/闭经(51,52)。血清抗苗勒氏管激素潜在重要值在PCOS的诊断和评价。在这组患多囊卵巢综合征的妇女,抗苗勒氏管激素水平之间的关系,增加了BMAT没有评估由于缺乏抗苗勒氏管激素测量。尽管存在这些局限性,本研究发现增加BMAT超重和肥胖PCOS患者,以及链接到雄激素过多症、肥胖、代谢异常及其危险因素,为未来的研究阐明机制铺平了道路BMAT雄激素和胆固醇的影响。

结论

BMAT增加超重或肥胖PCOS患者年龄组相比,和增加BMAT无关的大部分是不正常的性激素在身体肥胖PCOS或恶化或代谢参数与雄激素过多症有关。低密度和FSH是独立与BMAT的增加有关。虽然缺乏BMAT成线性关系,TT也是BMAT除了低密度和FSH升高的危险因素。

数据可用性声明

原始数据支持了本文的结论将由作者提供,没有过度的预订。

道德声明

涉及人类受试者的研究回顾和北京地区伦理委员会批准的妇产科医院,首都医科大学,和地区北京积水潭医院的伦理委员会。患者/参与者提供了他们的书面知情同意参与这项研究。

作者的贡献

LX和毫米的第一作者是同等地位的。LX和MM设计研究和准备论文的初稿。XL贡献实验和数据收集工作。GB编辑草案。KZ负责数据的统计分析。我和XR监督学习和论文组织。所有作者同意负责的工作,并确保任何问题有关本文研究的准确性和完整性,妥善解决。所有作者的文章和批准提交的版本。

资金

这项工作是由赠款中国国家重点研究和发展项目的[不。2020 yfc2004902],北京医院权威临床医学发展的(没有特别的融资支持。ZYLX202107),中国国家自然科学基金(没有。81771831,2018),高级人才的“学科骨干”项目(没有北京积水潭医院。XKGG2021123]。

确认

我们感谢我们的研究参与者的贡献他们的时间和努力。我们要感谢北京积水潭医院的放射科QCT和核磁共振测量和北京妇产科医院的临床实验室进行实验室测试。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

出版商的注意

本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。

引用

1。Bozdag G, Mumusoglu年代,Zengin D, Karabulut E Yildiz BO。多囊卵巢综合征的患病率和表型特征:系统回顾和荟萃分析。哼天线转换开关31 (2016)(12):2841 - 55。doi: 10.1093 / humrep / dew218