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评论文章

前面。过敏,2023年3月14日
秒。环境&职业因素
卷4 - 2023 | https://doi.org/10.3389/falgy.2023.1152927

卡累利阿的短暂历史研究生物多样性和公共卫生干预措施

塔里Haahtela 1、2 *,Harri Alenius 3、4,佩特里Auvinen 5,奶奶Fyhrquist 4,Leena冯Hertzen2,佩Jousilahti 6,Piia Karisola 3,Tiina Laatikainen6、7,珍妮Lehtimaki8,劳拉Paalanen6,Lasse Ruokolainen9,季Saarinen10,Erkka Valovirta11、12,Tuula Vasankari 11、13,Tiina Vlasoff14,玛丽娜Erhola15,琼Bousquet 16、17、18岁,埃尔基Vartiainen 6米卡·j·麦克拉 1、2 代表卡累利阿过敏研究小组
  • 1皮肤过敏医院,赫尔辛基大学医院,芬兰赫尔辛基
  • 2芬兰赫尔辛基,赫尔辛基大学
  • 3人类微生物组研究(HUMI),医学院,芬兰赫尔辛基,赫尔辛基大学
  • 4环境医学研究所,瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院
  • 5DNA测序和基因组学实验室,生物技术研究所,芬兰赫尔辛基
  • 6公共健康和福利,芬兰的健康和福利研究所(THL),芬兰赫尔辛基
  • 7公共卫生和临床营养学研究所芬兰东部大学Kuopio,芬兰
  • 8芬兰环境研究所,芬兰赫尔辛基
  • 9生物科学、芬兰赫尔辛基,赫尔辛基大学
  • 10东芬兰大学Joensuu,芬兰
  • 11肺系疾病和临床变态反应学,图尔库,芬兰图尔库大学
  • 12过敏诊所,Terveystalo图尔库,芬兰
  • 13芬兰的肺部健康协会(FILHA),芬兰赫尔辛基
  • 14公共卫生中心北卡累利阿Joensuu,芬兰
  • 15毕卡联合权威卫生服务和社会福利,坦佩雷,芬兰
  • 16柏林夏洛——夏洛蒂变态反应学研究所、企业成员的自由大学柏林和Humboldt-Universitat祖茂堂柏林,柏林,德国
  • 17转化医学与药理学研究所ITMP,变态反应学和免疫学,柏林,德国
  • 18法国蒙彼利埃大学医院蒙彼利埃

接触自然环境丰富了人类微生物组,促进免疫平衡,防止过敏和炎症性疾病。在芬兰,过敏和哮喘的流行在1960年代中期成为慢慢可见。在第二次世界大战之后,卡累利阿分成芬兰和苏联(现俄罗斯)领土。这导致了更显著的环境和生活方式的改变在卡累利阿芬兰与俄罗斯相比。卡累利阿过敏研究2002 - 2022表明,过敏是更常见的在芬兰方面条件。俄罗斯人富裕gene-microbe网络比芬兰人和交互,这与更好的平衡的免疫调控电路和低过敏患病率。在芬兰青少年在家庭降低生物多样性的自然环境发生过敏。总的来说,过敏的可信的解释差异的突出变化环境和生活方式在芬兰卡累利阿共和国从1940年代到1980年代。全国芬兰过敏计划2008 - 2018实现生物多样性假说支持免疫耐受付诸实践,自然接触,和过敏健康有利的结果。区域卫生和环境项目,健康自然一步2022 - 2032在拉赫蒂发起,2021年欧盟绿色资本。项目集预防慢性疾病(哮喘,糖尿病,肥胖症,抑郁症),自然损失,和气候危机的精神行星健康。过敏性疾病的例证不适当的免疫反应自然环境。成功管理的过敏和其他非传染性疾病的流行可能改善人类和环境健康铺平了道路。

1。背景

生物多样性假说过敏和健康在一般情况下,提出了在2011 - 2012年(1,2)。这是承认世界过敏组织2013年财务状况表(32013年),突出显示(4),回顾了2019年(5,6)。它引起了人们的关注,因为它结合了人类健康与环境和生活方式的决定因素以及与生态医学学科。最近的概念行星健康进一步强调了人类文明的依赖状态的自然系统和行星边界(7,8)。

生物多样性是由联合国在1992年定义为从所有来源生物之间的变化,包括尤其、陆地、海洋和其他水生生态系统和生态复合体的部分(9)。这包括物种多样性、物种之间和生态系统。在实践中,通过功能冗余,增加生态系统多样性促进稳定广泛的利用可用资源,弱物种间相互作用,和替代能源通道(10)。

这里,我们短暂的历史轮廓卡累利阿过敏研究导致生物多样性假说和实际行动来缓解哮喘和过敏和支持人类健康的负担。假说也打开了一个原理整合公共健康促进措施应对我们这个时代的重大挑战;气候危机和自然损失。

2。从肺结核哮喘和过敏性疾病

2002年,让-巴赫报告传染病的发病率之间的逆关系像肺结核、和免疫疾病如哮喘,从1950年代到2000年代(11)。在1970年代,也经历了在芬兰的过渡。新的和有效的药物治疗,肺结核患者“从3月开始老休养所和哮喘病人”。

虽然哮喘和过敏的患者增加了治疗是不够的。之前介绍的吸入型皮质类固醇激素,主要吸入短效的哮喘药物β2受体激动剂如舒喘灵和口服茶碱,不是帮助病人在任何长远来看,和口服皮质类固醇是不安全的。病人不停地咳嗽,产生粘液和喘息。二丙酸倍氯米松是第一个吸入激素(ICS),介绍了1972年,但没有用于早期轻度或哮喘。

1985年,罗莉a Laitinen和同事表明,即使是最新发现的哮喘患者支气管壁的损害,即。、粘膜肿胀,纤毛细胞之间的紧密连接,和炎症细胞涌入(图1)(12)。1990年,Jean Bousquet和同事证实,嗜酸性粒细胞哮喘炎症中发挥核心作用(13)。Cezmi a Akdis教授和他的团队让上皮的机制创新研究过程和泄漏引入2021年上皮屏障假说过敏和自身免疫(14)。

图1
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图1。上层光显微镜图片显示正常支气管上皮细胞(L =腔,C =纤毛细胞,G =杯状细胞)。薄箭头显示基底膜(BM)。较低的照片显示支气管上皮细胞(E从最新发现的哮喘患者)。上皮细胞间水肿液,BM肿,组织在BM(固有层)充满嗜酸性粒细胞(黑点)(12、修改)。

在遗传易感个体,主要炎症可能是紧随其后的是支气管反应性增加,支气管壁的重塑,持续的气流限制和慢性疾病(15)。在芬兰全国哮喘10年期计划实施1994年和2004年之间改善早期检测和治疗炎症。实践是基于控制的变化,ICS的长期干预显示出优越性β2受体激动剂作为一线药物治疗(16)。为更好的实现(重大变化17,18)和采用其他地区和国家的活动在欧洲和其他地方(19,20.)。

2.1。流行的哮喘和过敏

然而,主要的问题依然。导致炎症首先是什么?为什么人口似乎更加容易气道炎症反应?在芬兰的年轻人,军事应征入伍,哮喘和过敏性鼻炎的崛起变得明显在1960年代(21)(图2左面板)。许多人对花粉过敏,屋尘螨、动物皮屑,和小的孩子越来越对各种食物过敏。而且对象没有任何IgE-sensitization的迹象,即。,atopic constitution, showed asthma and rhinitis, often provoked by respiratory viral infections (23)。

图2
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图2。左面板,哮喘的患病率在芬兰义务兵1926 - 1989 (21)。两个较低的曲线显示百分比的男性免除征召体检因为哮喘(封闭的圆圈),和那些出院期间的服务(圆圈)。右面板,世代增加积极的过敏原特定IgE水平桦树花粉在芬兰但不是俄罗斯卡累利阿共和国(22)。在老一辈人,出生在1940年代,流行是在相同的低水平在芬兰和俄罗斯卡累利阿共和国。采用从裁判。5)。

3所示。过敏的差距在卡累利阿芬兰和俄罗斯

在1972年,一个大发起的以社区为基础的干预是降低高心血管疾病死亡率在卡累利阿共和国北部芬兰东部,与成功的结果(24)。FINRISK研究扩大了干预重大非传染性疾病和整个国家自1976年(25)。

在1990年代末埃Vartiainen建议FinAllergy研究。一个机会开放不仅研究哮喘和过敏在芬兰也比较芬兰和俄罗斯卡累利阿共和国(26)。这些相邻区域严格分开的铁幕第二次世界大战之后。城市化、工业化和改善生活水平发生在芬兰方面(西化),而俄方继续小规模的人口,自给的农业生活方式。苏联领导人离开俄罗斯部分地区卡累利阿共和国边境附近的一个障碍对西方的影响。一个活生生的实验室诞生了研究的影响生活方式,环境,微生物,遗传过敏和哮喘。

Finnish-Russian差距在过敏患病率是惊人的。2003年,芬兰和俄罗斯7 - 16岁的学生,26.6%比2%有积极的皮肤戳破测试桦树花粉和28.8%比4.8%盖草(27)。敏化的俄罗斯人,过敏原特定IgE水平也低,他们没有反应对3 8盖过敏原成分,被发现在芬兰的孩子(28)。

对于被诊断出的哮喘,数据分别为8.8%和1.6%,花粉热15.6%比1.2%。食物过敏是罕见的,花生过敏未知的俄罗斯儿童。两个区域之间的差距已经在时间,他们更大的孩子比他们的母亲。双方父母的农业和在早期生活赋予宠物保护特异反应性已被证明在其他几个研究(29日)。

在成人中,1998年和2007年两次调查的结果也是有趣的。在1998年,5.6%的芬兰人和1.5%的俄罗斯人报告被诊断出的哮喘(30.),在2007年,这个数字是8.3%与0.7% (22)。报告在芬兰人花粉热从22.1%上升到30.8%,从3.9%到5.3%的俄罗斯人。最引人注目的群体效应,然而,观察到的敏感率。成年人出生在1940年代,芬兰和俄罗斯之间没有区别桦树花粉致敏,而芬兰人出生于1980年代更通常比俄罗斯人(敏化图2右面板)。识别的原因对比发展将打开新的治疗和预防的方法。

3.1。屋尘螨是一个惊喜

令人惊讶的是,皮肤刺痛没有区别测试积极性对屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)在芬兰和俄罗斯之间的孩子。然而,后者是更经常monosensitized,即只对螨(5.2%比1.4%),没有过敏症状,而芬兰人是polysensitized和症状(31日)。此外,螨虫倾向于丰富的俄罗斯家庭灰尘(平均125螨尘埃/ g),而在芬兰家庭几乎缺席。

螨虫是外胚层的寄生虫和热带螨(Blomia tropicalis在房屋),普遍的南美和东南亚,甚至侵入皮肤。在俄罗斯方面,单一的IgE屋尘螨,在那些过敏患病率较低,可能是自然免疫反应的标志mite-rich住房环境。类似的发现曾被观察到在埃塞俄比亚农村和城市(32)。的IgE的生物作用是防止寄生虫入侵和各种毒素(33)。尽管寄生虫和过敏之间的关系仍不清楚,这是有趣的,虽然没有任何因果关系,证明感染蛔虫在人类中,最常见的寄生虫,与增强的IgE响应在俄罗斯孩子常见的过敏原(34)。这可能是一个触发效果。

总的来说,暴露在屋尘螨没有解释任何的芬兰和俄罗斯过敏差距并不是因果相关哮喘和过敏疾病(35)。

3.2。过敏差距的线索

空气污染没有解释芬兰/俄罗斯过敏的对比。根据世界卫生组织2016年世界数据库,小环境空气中颗粒物的数量是最低在芬兰(36)。常见的环境化学物质没有给出一个解释(37)。也许没有结果的对比新的风险因素,但随着战后失去保护性因素的结果伟大的加速度(38)。如果是这样,保护性因素是什么?

最初,卫生假说假定变应性疾病可以预防病毒性呼吸道感染在儿童早期(39)。在成人中,我们测量等七种病原体的抗体甲型肝炎病毒,幽门螺杆菌,刚地弓形虫,单纯疱疹病毒,衣原体肺炎和牙周病原体Porphyromonas gingivalis放线杆菌actinomycetemcomitans。事实上,血清阳性特别幽门螺旋杆菌单纯疱疹病毒(40,41),可以部分解释芬兰和俄罗斯之间过敏发生率的差异。

做的结果,然而,表明整体比任何microbe-specific影响微生物的负担吗?饮用水在俄罗斯学校Pitkaranta更丰富,更多样的关于微生物相比,芬兰的学校。的水Pitkaranta学校拉多加湖的地表水,并不总是氯化(图3)。microbe-rich水有一个独立的过敏的保护作用,当混杂因素考虑在内在逻辑回归分析(42)。结果是相同的关于房屋灰尘,含有更多的微生物俄方与芬兰方面(43)。

图3
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图3。饮用水在学校和家里灰尘在俄罗斯与芬兰家庭包含更多的微生物卡累利阿共和国和俄罗斯提供了防止过敏(42,43)。照片:Tuula Petays。

3.3。断开的男人和土壤

在2006年,我们讨论了环境腐生菌,肠道共生的的作用,这可能是免疫内稳态的主要参与者(44)。格雷厄姆·托车叫他们老朋友(45)。有趣,我们还搜查了沥青使用数据从1960年到1990年在芬兰,作为建筑环境的指标,发现沥青使用密切相关性和哮喘的发生在芬兰的年轻人(军事应征入伍)。此外,快速下降的农民与过敏性鼻炎的流行有关。这两个指标反映快速城市化,重型建筑的变化、土地利用、农业、森林管理和社会结构有关。

3.4。生物多样性环境、微生物群和过敏

2009年,人类健康和环境之间的相互作用是解决的一篇评论文章蝴蝶理论,艳丽的昆虫是环境变化的敏感指标(46)。虽然确切的比较数据失踪,蝴蝶对俄方有广泛的分布在一个隔离和岛效应,即。栖息地的分裂,威胁到芬兰动物群(47)。似乎在蝴蝶的数量和多样性高的地区,过敏是罕见的。等领域,人类更支持免疫活性与自然环境密切相关。结论是保护生物多样性可能有保护作用在现代文明带来的过敏和其他疾病。当时,生物多样性的概念并不是真正应用于公共卫生。

英国和欧洲的蝴蝶的生存指南是在2011年完成(48)和Ilkka Hanski,生态学家和父亲的所谓metapopulation理论(49)提供了前言。他加入了卡累利阿研究小组研究生物多样性与过敏和哮喘。

在芬兰卡累利阿共和国,房子周围的环境生物多样性的青少年,14 - 18岁,估计通过计算大量的维管植物在院子里和描述土地利用半径三公里内使用CORINE2000土地覆盖数据库(2)。数据与皮肤微生物群,抗炎细胞因子的表达,il - 10,特异反应性地位的青少年。

结果是直截了当的:环境生物多样性越高越富有皮肤微生物群和过敏性症状越少。生物多样性的环境也是一个代理标记住房和生活方式,例如,使用食品物质的饮食,并没有指定。然而,研究显示,包括只有118例,强大的家庭环境之间的相关性,微生物,免疫反应和临床状态。绿色环境的重要性进一步证实两组其他的孩子,3 - 6岁,从芬兰和爱沙尼亚(50)。

尤其是大量的gammaproteabacteria,在物种水平,不动杆菌,在皮肤上的青少年与过敏有关保护(51)。这项研究还雇了一个小鼠模型,皮内应用不动杆菌lwoffi诱导抗炎和TH1型基因表达和防止过敏原引起的肺部炎症和增加特定的IgE。

3.5。基因,微生物群,先天免疫

7 - 11岁的芬兰和俄罗斯孩子,最初在2003年调查,审查在2010 - 2012年在16 - 20岁(52)。过敏症状和过敏原致敏仍3-10-fold芬兰学科更为普遍。过敏表型的差异,开发的早期生活,一直在两个种群之间。在俄罗斯,发生花粉热,食物过敏还低。皮肤和鼻微生物群数量之间的强烈对比。特别是,属不动杆菌在俄罗斯是丰富多样的。

过敏的差距还呼吁遗传分析。先天immunity-related基因的差异影响哮喘和过敏暗示生活在环境协会与不同的基因档案(对比53)。令人惊讶的是,在成年女性(孩子的母亲),过敏性的风险等位基因表型在芬兰- CD14和CC16单核苷酸多态性在俄罗斯是一个保护性的等位基因(54)。相反的基因环境交互作用进一步强调环境暴露的决定性作用和生活方式上的过敏风险。此外,母性遗传变异在il - 4 / IL-13通路IgE水平影响学生独立的儿童´的遗传效应(55)。显然,这些母亲的影响是与对比交互环境和生活方式,从而影响IgE生产能力的孩子。

重要的是,转录组分析没有透露任何本质区别在基因表达层面解释过敏的差异(56)。不意外,261个差异表达基因的功能的血液单核细胞(PBMC)先天免疫密切相关,抑制在俄罗斯而芬兰人。此外,长非编码rna表达水平明显高于俄罗斯主题,表明更健壮的基因调控。再次,高不动杆菌丰富的皮肤似乎发挥重要的调节作用。在另一个比较,芬兰和爱沙尼亚的孩子过敏差距是最好的解释不同的早期暴露在环境微生物,尤其是属不动杆菌(57)。

总的来说,俄罗斯人更丰富的比芬兰人gene-microbe网络和交互,这可能与一个更平衡的先天免疫和相关的过敏患病率较低。

3.6。表观遗传适应

基因型配置文件就像电脑的“硬件”,保存个人信息。表观遗传编程,“软件”,调节到什么程度这一信息对翻译基因功能(即开放。基因转录,其次是蛋白质合成)。过敏性疾病与表观遗传学。,chemical DNA modifications that regulate gene expression — and these modifications are induced by environmental exposures. Thus, epigenetics serves as environmental biomarkers linking our genes with exposure and disease. The epigenetic reading of theexposome(58)调节基因-环境相互作用和免疫内稳态的核心作用。

甲基化是一个主要的表观遗传机制。CD14甲基化,对木糖醇作为环境微生物负载的标记,芬兰和俄罗斯的受试者之间显著不同(59)。

PBMCs,也有显著的差异,所谓长非编码rna的表达(lncRNA,不编码蛋白质合成)(60)。俄罗斯主题显示upregulation 37 lncRNAs co-expression网络的一部分以20变应性疾病有关的基因。所有这些基因也组件的路径对应于细菌细胞反应。的upregulation lncRNAs呈正相关,大量的不动杆菌也与先天免疫抑制在俄罗斯主题,显示不太可能不良反应常见的过敏原。因此,在immune-microbiota相声lncRNAs似乎至关重要的作用,虽然它不是完全理解。

birch-pollen-allergic个人,激活先天免疫网络中在体外模仿这些过敏原刺激激活在病毒感染(61年)。看起来主题误读桦树花粉过敏的免疫系统蛋白质作为潜在的病毒。

3.7。其他人口对比的例子

许多其他的比较探讨过敏人群之间的差距已在欧洲和其他地方进行。在卡累利阿共和国,另一个Finnish-Russian研究小组调查了1型糖尿病,发现更常见的在芬兰方面(6倍62年)。他们也寻找过敏学龄儿童和发现少敏化和更多的微生物负载俄方(63年)。

已经1992年,低过敏性疾病的患病率前德国东部莱比锡与慕尼黑相比,推测与西方的生活方式和生活条件(64年)。这是按照观察孩子们在东欧atopy-related障碍比那些生活在斯堪的那维亚(65年)。尤其是肠道微生物区系的组成在第一年的生活似乎修改过敏风险(66年)。

在蒙古的以人群为基础的研究显示,农村生活方式防止过敏性鼻炎和敏化(67年)。在美国,传统的农业实践保护亚米希人的孩子哮喘塑造他们的微生物负载和先天免疫反应,与哈特人相比更工业化的农业类型(68年)。

4所示。从假设到实践

4.1。芬兰过敏计划2008 - 2018

生物多样性假说在实践中工作吗?过敏性疾病和哮喘的负担已经发展了几十年在芬兰和其他地方,这意味着人口一级预防策略失败了。芬兰10年期,全国性的行动计划以减轻过敏负担是基于临床经验和卡累利阿研究结果(69年,70年)。这也是连续的哮喘计划1994 - 2004 (17)。

现实世界的干预旨在提高免疫能力,鼓励自然接触,和促进过敏健康,即。幸福,即使有过敏性疾病(表1)。琼Bousquet写道:“在过敏,新的一天已经开始“(71年)。主要工作是教育卫生保健工作者和告知患者,家庭,和普通民众。

表1
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表1。芬兰过敏计划2008 - 2018。实用的建议预防过敏性疾病和哮喘(69年、修改)。

计划达到的量化目标,例如,食物过敏的饮食,与工作有关的过敏和哮喘医院天减半(72年,73年)。流行的哮喘、鼻炎、湿疹平稳(74年,75年)。在10年内,大约€200万投资在教育和公共信息,不包括主要由医疗专业人员志愿工作。累积储蓄是€12亿残疾直接医疗和间接成本(76年)。

4.2。测试生物多样性假说

芬兰过敏项目是一个开放的,由于公共卫生干预包括所有公民和采用真实的数据和问卷调查来评估结果。我们无法确定有利的结果是否会出现即使没有计划。因此,控制研究显示改善的好处自然关系是必要的。

在控制干预研究中,日托码被土壤富集区块和其他自然元素(77年)。在四个星期,皮肤干预组的微生物群是富含免疫调节作用。重要的是,持续干预持续两年的生物多样性丰富儿童的微生物群(78年)。

日托研究持续与安慰剂对照,双盲干预在操场上砂富含微生物不同土壤(79年)。视觉上相似,但微生物可怜的沙子在安慰剂组。在两个和四个星期,皮肤细菌干预的丰富性和多样性高于安慰剂组与免疫调节的影响。结果免疫介导性疾病的生物多样性假说的支持。

4.3。健康——自然一步拉赫蒂区域卫生和环境规划署2022 - 2032

拉赫蒂在芬兰南部的城市与120 000居民被提名欧盟绿色资本2021年其长期可持续的环境中工作。健康自然一步是一个10年的健康和环境规划署拉赫蒂地区结合公共健康促进自然停止损失和减轻气候变化图4)(80年,81年)。

图4
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图4。健康——自然一步拉赫蒂区域卫生和环境规划署2022 - 2032。行动计划结合了疾病预防和环境可持续性的行为(80年)。

拉赫蒂的非传染性疾病选为具体指标项目哮喘,糖尿病,肥胖,和抑郁心血管疾病和自身免疫性疾病,但数据也随之而来。农业环境的哮喘的预防效果已经令人信服地证明(82年)。改变微生物先于或同事与类型1和2糖尿病(83年,84年)、心血管疾病(85年)或自身免疫性疾病(86年)。1型糖尿病的风险减少儿童HL-DQ等位基因相关疾病,是谁在生命早期暴露于一个农业环境(87年)。住宅绿色的保护作用主要抑郁障碍(88年)和肥胖(89年)已经出现在观察性研究。最近,早发性癌症的风险(成人< 50年)对早年生活的有关环境因素和微生物(90年)。

实际行动关心的所有公民健康的饮食,增加体力活动和流动性,改善住房环境,鼓励自然接触。这些行动也处方行星健康(7,91年)。一种新型的教育努力把公共医疗和信息。Paijat-Hame联合权威对健康和幸福一起实现了项目的拉赫蒂拉赫蒂大学校园。现实世界的数据被录用,正式注册,并进行问卷调查。横断面研究、新服务和自然的解决方案环境可持续性的提升。

5。结论——从伟大的加速减速

影响因素对免疫调节回路源自人类的进化回家:土壤、自然水域,和周围的空气。了解人体的生态系统之间的相互作用与周围的生态系统,尤其是微生物和生物化合物,将线索为初级和二级预防的富贵病。

非传染性疾病的增加(非传染性疾病),例如,哮喘、过敏性疾病、糖尿病、肥胖、抑郁障碍,早期癌症,甚至老年痴呆症(92年)已经发生在与城市化和环境和生活方式的变化。在芬兰和俄罗斯卡累利阿转录组研究并未解释过敏和哮喘的差距而微生物变化解释这些流行病学趋势。的主要原因似乎是一个对比暴露于微生物群在生活环境中,特别是在早期生活和适应的表观遗传调控的差异。在城市环境中,微生物群落的孩子,甚至宠物往往是贫穷,与农村相比个人(93年- - - - - -95年)。已经在2009年,结果表明,诱导出th2型反应城市房屋灰尘而谷仓灰尘细菌多样性高指导细胞向Th1-type响应(96年)。

生物多样性假说之前是卫生假说(39),老朋友(45)、微生物多样性(97年)和微生物剥夺(98年)。生物多样性问题的宏观和微观世界的极端复杂性是显而易见的(99年)。在流行病学研究中,生物多样性没有,直到最近,被确定为主要或混杂变量。难以达成一致的任何令人满意的生物多样性指数描述的自然丰富性和多样性的生活环境(One hundred.)。然而,CORINE土地覆盖数据库由欧洲环境局给出了一个自然丰富的环境。它是标准化的,免费的,在2018年更新(101年)。

是生物多样性假说有关行动阻止过敏和哮喘的流行或支持公共卫生?迄今为止唯一的长期实施是芬兰过敏计划2008 - 2018,这旨在提高免疫耐受与自然关系。全国的干预并不是表现在控制环境中,但与重大疾病负担明显减轻成本节约。2022年,该项目被欧盟委员会的承认最佳实践门户非传染性疾病(NCDs)。

虽然生物多样性在早期干预措施(102年),控制研究已经发表的有前景的结果(79年)。人体肠道菌群和免疫平衡中可以修改在一个相对短的时间内,在几周和几个月,但它仍然是显示干预措施是否真正预防症状或临床疾病。尽管如此,有足够的证据推荐对儿童安全的接触生物丰富的环境。他们也是很重要的在欧洲为老年人口快速老龄化,中国(103年)和其他地方。从比利时最近的数据表明,城市绿色空间甚至可能防止自杀死亡率(104年)。

非传染性疾病的治疗,加强免疫耐受和预防或阻止炎症通路越来越青睐。在过敏,口服免疫疗法对花粉和尘螨(OIT)是常见的做法,越来越重要在食物过敏(105年)。过敏原诊断组件是良好的实践的一部分,改善了有针对性的预防避免过敏原(82年)。严重的过敏和哮喘,生物制剂已经一个共同的地方。即使在癌症治疗中,使用信使核糖核酸疫苗免疫方法是突破(106年)。

回到肺结核休养所!治疗抗结核药物治疗前,治疗改善卫生条件,提供有营养的食物,新鲜的空气(空气疗法),阳光(日光浴治疗法)和卧床休息,身体活动和努力加强免疫系统(107年)。休养所建于美丽,丰富的自然环境(在1930年代在芬兰,17休养所)。现在我们知道自然空气提供超过1000生物化学(挥发性有机化合物),可能有抗炎、氧化和anxiolytix效果(108年,109年)。然而,真正的免疫学和临床有意义的影响仍有待证明。

总之,增加哮喘、过敏性疾病和其它非传染性疾病主要是由于环境的变化和生活方式。它们可以影响健康饮食,体育锻炼,最好是在更广泛的自然,绿色住宅环境,和自然接触。我们保护生物多样性的两层嵌套,内层组成的微生物居住我们的身体和生活环境的外层(110年)。我们不会“回归自然”,但我们可以修改和丰富我们的生活方式和环境与自然元素。城市环境应提供变量自然支持绿色基础设施解决方案。城市生物多样性可以部分恢复通过支持和扩大绿地的树木和森林像环境(111年)。

二战后的健康轮中概述图5:从全球战争的破坏伟大的加速度、人口爆炸、城市化和自然资源的过度使用伟大的放缓。COVID-19流行显示社会的重点:健康和安全放在首位。为一个更可持续的未来,综合预防人类疾病、气候危机和自然损耗与新技术和科学创新是有意义的(112年,113年)。管理environmentally-driven过敏和呼吸道疾病可能展示的转变和遵循赫尔辛基警报2015(铺平道路114年2020)和声明(115年)。

图5
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图5。健康车轮绕。从第二次世界大战的灾难伟大的加速度与人口爆炸、城市化和环境和生活方式的变化。自然资源的过度使用使车轮会但导致气候危机和自然损耗严重的健康影响。未来在在欧洲和其他地方表示正在进行的军事冲突伟大的放缓

代表

马蒂·博格曼Harri Alenius,玛丽亚·a·安德森,佩特里奥维宁的,受到当归伯杰,皮埃尔而言,大卫·钱德勒Jukka Corander,维托里奥•Fortino奶奶Fyhrquist,杰克·戈德布拉特达里奥•格列柯,塔里Haahtela Ilkka Hanski __,凯瑟琳·m·海登Ilkka Helenius, Leena冯·Hertzen安妮Hyvarinen,汉娜Jarva, Sarra e·杰米逊Pekka Jousilahti, Piia Karisola, Antti Karkman,安妮·m·Karvonen Siew-Kim邱,Hannu Kiviranta,米凯尔Knip, Jyri-Pekka Koskinen,佳兆业集团Koskinen, Timo Kosunen __, Tiina Laatikainen,薇尔玛拉赫蒂,Sirpa Laitinen, Khui挂着李,珍妮Lehtimaki,纱丽Lehtimaki, Maili Lehto, Joona Lehtomaki,玛丽娜Leino,彼得·n·LeSouef Marja-Leena Majuri,佩只是,奥尔加·Markelova弗拉基米尔•Masyuk Tuula美卓,罗伯特•Moverare米卡·j·麦克拉,约瑟夫•Ndika虾夷人Nevalainen, Jari Niemela __, Onni Niemela, Noora Ottman, Laura Paalanen Jaakko Pakarinen,弗拉基米尔•Pantelejev Lars波林Pirkka t . Pekkarinen Sirpa Pennanen, Tuula Petays, Juha Pekkanen, Tarja Pitkanen, Pirkko j . Pussinen Lasse Ruokolainen,保拉·Rytila Mirja Salkinoja-Salonen,奥西恩纱丽,Terhi Savinko,乔凡尼Scala,娘家姓的舒尔茨,Kristiina Sirola,勇的歌,爱丽娜Suomalainen,法洛蒂尔曼佳兆业集团Torppa, Mihail Uhanov,埃Vartiainen,城镇Veckman, Johanna Vendelin, Tiina Vlasoff,卢卡斯Wisgrill,亨利克·沃尔夫,埃尔韦拉k . Zilber Guicheng Zhang。

作者的贡献

所有作者都参与了卡累利阿过敏研究中,芬兰芬兰过敏计划或其他的公共卫生干预措施。他们积极促成了写作过程或评论。所有作者的文章和批准提交的版本。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

出版商的注意

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关键词:过敏疾病,过敏,哮喘、生物多样性假说、气候变化、卡累利阿过敏研究,自然损失,非传染性疾病

引用:Haahtela T, Alenius H,奥维宁的P,受到Fyhrquist N,冯Hertzen L, Jousilahti P, Karisola P, Laatikainen T, Lehtimaki J, Paalanen L, Ruokolainen L, Saarinen K, Valovirta E, Vasankari T, Vlasoff T, Erhola M, Bousquet J, Vartiainen E和麦克拉乔丹(2023)的短暂历史卡累利阿生物多样性研究和公共卫生干预措施。前面。过敏4:1152927。doi: 10.3389 / falgy.2023.1152927

收到:2023年1月28日;接受:2023年2月21日;
发表:2023年3月14日。

编辑:

思·g·帕帕多普洛斯希腊雅典大学、国家和Kapodistrian

审核:

乔治Gkimpas英国曼彻斯特大学的
Hontian王中国人民解放军总医院

©2023 Haahtela Alenius,奥维宁的,受到Fyhrquist,冯·Hertzen Jousilahti, Karisola, Laatikainen, Lehtimaki, Paalanen, Ruokolainen, Saarinen, Valovirta, Vasankari, Vlasoff Erhola, Bousquet Vartiainen和麦克拉。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可(CC)。使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。

*通信:塔里Haahtelatari.haahtela@haahtela.fi

专业:本文提交环境&职业因素,科学前沿》杂志上的一个部分过敏雷竞技rebat

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