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编辑文章

前面。老化,2023年5月26日
秒。衰老、代谢及氧化还原生物学
卷4 - 2023 | https://doi.org/10.3389/fragi.2023.1218676

编辑:新星在衰老、代谢及氧化还原生物学

www.雷竞技rebatfrontiersin.org杨小勇 1、2、3*和www.雷竞技rebatfrontiersin.orgJianhua张 4*
  • 1比较医学系,耶鲁大学医学院的纽黑文,美国CT
  • 2细胞和分子生理学,耶鲁大学医学院的纽黑文,美国CT
  • 3耶鲁大学分子与中心系统的新陈代谢,耶鲁大学医学院的纽黑文,美国CT
  • 4大学病理学系Alabama-Birmingham、伯明翰、铝、美国

在这篇社论中,我们强调新星在衰老、代谢及氧化还原生物学。克罗索的作用与年龄相关的疾病,治疗反应药物,心脏功能障碍引起的糖尿病和机制涉及到溶酶体,铁代谢的心脏和大脑,以及生活方式的改变及相关改变氧化应激的标记,回顾了早期调查人员。本研究主题还包括一个简短的研究报告,评价抗氧化剂与红细胞存储的关系,研究文章,报道口服和粪便微生物在人类衰老。

在这个新星在老化,代谢及氧化还原生物学研究课题,我们庆祝工作由早期调查领域的衰老过程。

杰拉尔德Prud博士(加拿大多伦多大学),和清华博士王(上海华山医院和医学院中国)合作研究的自身免疫性(1型)糖尿病、和再生疗法应用于疾病。近年来,他们的团队和其他检查克罗索的作用在保护人类β细胞和刺激其增殖和再生。例如,在临床前模型中,他们观察到等离子体抗糖尿病药物克罗索水平增加,肾脏和胰腺胰岛。克罗索蛋白质治疗胰腺β-细胞损失和增加细胞数量减少,而克罗索封锁是有害的。此外,克罗索施加强大的抗炎和抗衰老的活动。在这个研究课题,Prud’homme博士及其同事回顾克罗索生物学的许多方面,详细讨论就这种基因的作用方式和治疗应用在内分泌,炎症和与年龄相关的疾病(Prud et al。)。

衰老与增加糖尿病和代谢紊乱有关,这是一个风险因素对心血管疾病的发展。另一方面,代谢紊乱可以加速老化的过程。因此,治疗措施针对这些条件可能会减缓或防止各种心脏疾病,促进健康老龄化。在一个小文章(小林等。),小林博士NYIT骨科医学学院的助理教授,和他的团队提供了一个独特的视角和见解心脏功能障碍引起的糖尿病。他们一直在调查的潜在损害心脏功能由于溶酶体的损伤,心肌内小细胞器保持代谢体内平衡起到至关重要的作用。具体地说,他们的专注于溶酶体蛋白酶释放到胞质由于溶酶体膜的透化作用。通过治疗策略的发展定位的溶酶体完整性维护糖尿病心脏,小林博士预计领域作出重大贡献的糖尿病并发症和与年龄相关的心血管疾病。

Shaina Rosenblum博士生在布法罗大学丹尼尔Kosman博士的小组。集中在铁代谢组内皮屏障的心脏和大脑,关注机制的铁贩卖跨越这些障碍。作为领导这个项目,她研究炎症信号改变铁转运蛋白定位在细胞膜和随后的铁贩卖屏障内皮细胞。在她的评论文章(Rosenblum),她强调了心血管系统的铁代谢的机制。她还讨论了心血管疾病的炎症和铁代谢相关方面,和炎症之间的连接和铁代谢系统。随着年龄的增加炎症与心脏疾病。了解炎症与心血管系统的铁处理可能有助于减轻老化的病态。

在一篇评论文章中,莎拉•侯赛因博士学位学生和她的同事们搜索PubMed和网络科学研究发表在英国从2012年到2021年,相关的生活方式干预在慢性疾病(氧化应激生物标记侯赛因等。)。作者调查了671篇文章,入选标准相关的心血管疾病、2型糖尿病、肥胖、老年痴呆症、帕金森症、代谢综合征或癌症,排除标准包括年龄< 18年,手术治疗和药物研究。他们发现了9篇文章符合纳入和排除标准。值得注意的是,没有很多研究关注相关的氧化应激标记和慢性疾病在这些10年。生活方式的修改,关注饮食和身体健康证明增加超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平,减少丙二醛水平。异质性的方法和不同的研究中使用的生物标记突出的重要性,更全面的研究帮助得出结论,了解时间、持续时间和特异性的生活方式干预研究和生活方式干预和氧化应激指标之间的关系。

在短暂的研究报告文章,Tzounakas博士及其同事提供分析数据从他们的早期保护作用研究尿酸(UA)和抗坏血酸(AA)在储存红细胞。特别是,他们分析了红细胞的抗氧化剂和结果的相互关系存储(Anastasiadi et al。)。成对相关分析的溶血、脂质过氧化和活性氧与样本进行早期、中期或后期存储时间,在UA和/或AA补充剂。主要发现包括溶血捐赠者的函数特性比添加剂解决方案的修改。月初的水平S-adenosyl蛋氨酸或胱硫醚存储(7天)细胞氧化应激指数呈现负相关的中间存储(21和42天)。月初Trypsin-like蛋白酶体活性存储(7天)细胞氧化应激指数呈现负相关的存储(42天)。这些分析提供新的见解的策略来优化红细胞存储。

最后但不是最少,博士后研究员周博士和他的同事报道口服和粪便微生物在人类衰老的上下文(周et al。)。据报道,唾液微生物多样性较低和粪便微生物多样性高13老年健康组(意味着= 77岁)相比10位年轻组(平均= 25岁)。然而,占主导地位的细菌微生物年轻和年老组之间是相似的。的整体不同微生物之间与唾液和粪便高于年轻和年老组。统计多操作分类单位(辣子鸡)已确定从年轻和年老组唾液和粪便样本。这是第一个研究,同时分析了唾液和粪便微生物在年轻和健康的老年人。这个原始研究将保证未来的研究理解因素与年龄和微生物的变化与年龄相关的疾病,并激励促进健康老龄化的新方法和减缓与年龄相关的疾病。

我们希望这一研究课题提供了新的见解衰老研究的几个有趣的方面和领域早期衰老研究人员识别贡献。

作者的贡献

所有作者列出了一大笔,直接和知识贡献的工作,批准发布。

资金

支持了XY R01DK089098 R01DK102648, P30DK34989,美国糖尿病协会(1 - 19 - ibs - 119)。生理改变是由P30AG050886、R56AG060959 i01bx - 004251 - 01, NHLBI HL142216, R01AG072895。

确认

我们感谢所有代码开发者和评审者的宝贵的贡献这一研究课题。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

出版商的注意

本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。

关键词:克罗索,糖尿病,心脏,大脑,血红细胞、微生物、溶酶体、铁

引用:杨张X和J(2023)编辑:新星在老化,代谢及氧化还原生物学。前面。老化4:1218676。doi: 10.3389 / fragi.2023.1218676

收到:2023年5月07;接受:2023年5月16日;
发表:2023年5月26日。

编辑和审核:

Changhan大卫李美国南加州大学

版权©2023杨和张。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可(CC)。使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。

*通信:小勇,xiaoyong.yang@yale.edu;Jianhua张jianhuazhang@uabmc.edu

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