分子的进步如何提高竞购患者的诊断和管理
范妮Drieux
弗朗索瓦Lemonnier2、3和- 1服务d 'Anatomie et de Cytologie Pathologiques INSERM U1245,中心贝克勒尔,法国鲁昂
- 2团结血液病淋巴,Hopitaux大学医疗亨利·蒙多援助Publique des Hopitaux巴黎,法国完成
- 3蒙多研究所进行,INSERM U955,巴黎大学完成,完成,法国
- 4部门de Pathologie Hopitaux大学医疗亨利·蒙多援助Publique des Hopitaux巴黎,法国完成
外周t细胞淋巴瘤(竞购)由30多罕见的异构实体,代表10到15%的成人非霍奇金淋巴瘤。虽然他们的诊断仍是主要根据临床、病理、和表型特征、分子研究允许更好地理解许多竞购的致癌机制和改进中的实体最近更新的分类。预后仍然是最可怜的实体(5年总生存期< 30%),与当前传统疗法基于anthracyclin-based polychemotherapy方案,尽管多年的临床试验。最近使用的新的靶向治疗似乎是有前途的复发/难治性患者,如脱甲基的代理T-follicular助手(TFH)竞购。但是还需要进一步的研究来评估这些药物的正确组合设置的一线治疗。在本文中,我们将总结主要的致癌事件竞购实体和报告分子的目标,导致新疗法的发展。我们还将讨论创新高通量技术的发展援助组织病理学诊断的常规工作流程和管理病人的竞购。
1介绍
外周t细胞淋巴瘤(竞购)代表10到15%的成人非霍奇金淋巴瘤。在最新的修订和ICC分类(1,2),30多个实体描述,主要是由他们的临床和病理和表型特征,与越来越多的分子数据的元素。事实上,分子研究基于高通量技术允许一个更好的理解的致癌机制,改善了几个实体的描述。尽管只有少数特定的基因改变定义一个给定的实体,利用分子数据,如单克隆化验和有针对性的下一代测序(门店),现在是集成到常规诊断专家中心的工作流程,结合临床和病理的线索。然而,高通量基因组研究到临床实践的翻译仍然是有限的由于高通量技术的高成本和对大多数相关临床发现。在本文中,我们将详细的致癌机制的主要non-cutaneous竞购实体,分子的目标,影响他们的诊断或治疗,和有用的化验检测这些临床相关的分子改变(3)。实体与白血病演示(特别是t细胞大颗粒淋巴细胞白血病和T-prolymphocytic白血病)将不详细。
2生物竞购
2.1致癌机制
t细胞便是一个多步过程的积累所产生的致癌事件,如基因组和表观遗传的改变和细胞信号通路的失调,细胞周期和免疫监视(图1)。微环境中也扮演了重要的角色的实施和维持肿瘤转变,最好强调angioimmunoblastic t细胞淋巴瘤(AITL),疾病特点是一位著名的肿瘤微环境(时差)。然而,在其他实体的影响时间仍知之甚少。
图1致癌机制的主要non-cutaneous竞购实体。竞购瘤形成是一个多步过程造成的积累致癌事件目标表观遗传学,信号通路(改变的TCR TFH-PTCL的途径是一种常见的特性,ATLL和某些PTCL-NOS,而JAK / STAT通路的改变与细胞毒性immunophenotype竞购共享的实体),细胞周期和细胞凋亡。致癌病毒(EBV HTLV1)参与一些特定的实体。慢性抗原刺激可能扮演一个角色开始淋巴结外侵犯事件在几个T或天然杀伤细胞淋巴瘤。免疫监视和肿瘤细胞之间的串扰和活性细胞的微环境是很重要的,特别是在AITL,活性细胞毒性CD8 t细胞和b细胞分别与一个贫穷的和有利的结果。遗传易感性在SPTCL公认,EATL ENKTL。此图描绘了这些事件和他们的参与为特定的竞购实体。基因是划掉,当改变导致的损失函数。TFH T卵泡辅助;间变性大细胞淋巴瘤引起,间变性大细胞淋巴瘤; PTCL-NOS, peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified; ATLL, adult T-cell leukemia/lymphoma; ENKTCL, extra-nodal NK/T-cell lymphoma; HSTL, hepatosplenic T-cell lymphoma; EATL, enteropathy associated T-cell lymphoma; MEITL, monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma; SPTCL, subcutaneous panniculitis-like T cell lymphomas.
不同类型的基因改变可以修改一个生物功能。染色体易位,检测到细胞遗传学方法(核型、鱼、CGH),可能会产生融合成绩单、rt - pcr等各种技术,探测到RNAseq或ld-RTPCR。它们可以导致异常的表达式,通过免疫组织化学方法检测(碱性融合),或者本构激活癌基因(如JAK2,VAV1,CD28等)。突变编码区域(单核苷酸变异或indels),检测到有针对性的外显子组或基因组测序,导致致癌基因的增加功能或肿瘤抑制基因的功能的丧失。突变在非编码区域也被描述,但其功能后果尚不清楚。中断3 'utr PDL1导致其异常表达extra-nodal NK / t细胞淋巴瘤和nasal-type (ENKTCL)和成人t细胞白血病/淋巴瘤(ATLL),因此参与免疫逃逸(4,5)。
表观遗传变化似乎成立事件在许多竞购,突变基因的表观遗传调控频繁被报道在不同的竞购实体。改变的TET2和DNMT3A,反映出克隆造血作用(6tumoral和活性细胞中描述),最初TFH淋巴瘤(7,8),但也被报道在其他实体,如外周t细胞淋巴瘤不是另有规定(PTCL-NOS),特别是细胞毒性immunophenotype (9),或慢性淋巴增殖性疾病的NK细胞(10)。虽然这两个基因的突变不足以诱发淋巴瘤(11,12)的损失TET2经常需要在体外和在活的有机体内前发生的其他基因改变(如RHOAG17V突变,经常VAV1改变或更少菲英岛_TRAF3IP2融合)作为发展的“击中”TFH-lymphoma (13- - - - - -15)。复发性的突变IDH2R172,负责生产oncometabolite d2的hydroxyglutarate,衡量病人的血清,仅限于tumoral AITL t细胞(16)。突变的TET2,DNMT3A和/或IDH2可以解释的共同损失5-hydroxymethylcytosine通过免疫组织化学方法观察到在大多数竞购实体,除了hepatosplenic t细胞淋巴瘤(HSTL) (17),尽管据报道突变的独立地位。改变的SETD2灭活组蛋白甲基转移酶的功能是几乎无处不在的单型的epitheliotropic t细胞淋巴瘤(MEITL)和HSTL少(18,19)。突变的其他几个表观遗传修饰符(KMT2C,KMT2D,CREBBP,EP300)也被报道的主要竞购实体(20.- - - - - -22)。
t细胞便也意味着信号通路的放松管制,这发生在许多竞购实体。失调的TCR TFH-lymphoma的途径是一种常见的特性,ATLL和PTCL-NOS (23,24),而JAK / STAT通路经常改变与细胞毒性immunophenotype竞购(ALK-positive或消极的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),乳房植入物associated-ALCL (Bi-ALCL),细胞毒性PTCL-NOS, extra-nodal NK / t细胞淋巴瘤,nasal-type (ENKTCL) enteropathy-associated t细胞淋巴瘤(EATL)和MEITL (9,18,22,25,26)。
癌症细胞周期的调节异常主要是由于肿瘤抑制基因的失活TP53,这是与不良预后相关。在竞购,改变TP53和CDKN2A/PTEN已报告在GATA3-positive PTCL-NOS,与复杂的染色体重组和基因组不稳定性(27- - - - - -29日),以及在ENKTCL (30.)和EATL (31日)。相反,这些改变似乎是罕见的在TFH-lymphoma和ATLL (24,29日)。TP63重组,ALK-negative ALCL的一个小子集,似乎与预后不良(32,33)。
另一种机制参与t细胞便免疫逃避。PD-L1的过度表达,3 ' utr区域,由于变更导致ENKTCL活性肿瘤内淋巴细胞的无力和ATLL (4,5)。PD-L1表达式也被描述在ALK-positive和ALK-negative ALCL,受STAT3激活,讨论对预后的影响(34- - - - - -36)。CD58的损失,HLA分子,或β2-microglobulin,观察到ATLL竞购NOS,削弱免疫系统识别肿瘤细胞的(24,28)。相比之下,DUSP22-rearranged ALK-negative ALCL显示免疫原性线索,t细胞co-stimulation超表达的基因CD58和CD70和HLA II类和减少PDL1表达式(37)。
反应性免疫细胞和基质细胞的角色一直在强调AITL,疾病,肿瘤细胞通常稀缺在著名的微环境,从而影响基因表达研究的结果(38)。微环境的分子签名可能预后相关性:b细胞签名与一个有利的结果,而巨噬细胞和CD8+细胞毒性签名与不良预后相关(38- - - - - -40)。肿瘤相关巨噬细胞的存在也被报道在其他竞购与不良预后相关的实体,如GATA3 PTCL-NOS (41),ALK-positive间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) (42)。
病毒感染(EBV和htlv 1)也被认为是司机的竞购肿瘤形成。
一。htlv 1感染ATLL的发展需要。这种逆转录病毒是随机整合到宿主DNA (43,44),偏爱特定的转录因子结合位点,如STAT1 HDAC6和TP53 (45)。虽然大多数htlv 1航空公司是无症状的,有多个克隆,主要检测到克隆ATLL患者(46,47)。病毒复制是允许被感染的CD4细胞的克隆扩张+t细胞(48)。税收和HBZ致癌病毒蛋白的表达会导致体内平衡的破坏感染细胞,表观遗传修饰的过程,遗传不稳定,和突变的积累(49)。税收蛋白质高免疫原性和负责肿瘤形成的起始NFKB AP-1,虽然HBZ参与tumoral维护(50,51)。
b。EBV感染是ENKTCL发展的先决条件和其他NK / t细胞肿瘤,如积极EBV天然杀伤细胞白血病或罕见+童年的T / NK淋巴增殖性疾病。收购EBV受体机制CD21 NK和t细胞仍然是表征之间的争论trogocytosis和病毒游离基因转移(52,53)。感染细胞的生存由II型延迟模式,允许LMP1的表达和EBNA1但不是EBNA2。LMP1促进EBV-infected细胞的增殖通过放松管制的p53, CMYC, NF-κB通路,与细胞因子的生产协同(2、IL-9 il - 10 et IL-15),感染肿瘤细胞和细胞的微环境(54)。
抗原刺激也可能发挥作用的发生或发展的T / NK细胞便建立了醇溶蛋白在EATL (55),纹理隆胸Bi-ALCL (56),或者最近建议在AITL SARS-CoV-2 mRNA疫苗(57)。
最后,确定了遗传易感性在几个实体,尤其是HLA-DPB1协会之间的单体型,HLA-DRB1, IL18RAP ENKTCL (58,59),HLA DQ2 / DQ8和EATL (60),的种系突变HAVRC2在皮下panniculitis-like t细胞淋巴瘤(61年)。
2.2的主要致癌事件non-cutaneous竞购实体
竞购可以来源于先天或适应免疫系统的细胞。肿瘤可能源于先天免疫系统组成主要extra-nodal淋巴瘤(ENKTCL、EATL MEITL, HSTL,γδ-lymphomas,也许PTCL-NOS病例)。他们共享一个细胞毒性表型,JAK / STAT通路的改变,和上下文提示慢性抗原刺激。竞购源自适应免疫系统的细胞包括大多数淋巴瘤与节点表示一个T辅助表型,如TFH-lymphomas ATLL, PTCL-NOS。这些淋巴瘤通常显示细胞信号通路的失调,除了改变表观遗传修饰符。的分子特点总结了主要非皮肤竞购实体表1。
表1分子鉴定的主要non-cutaneous竞购实体。
2.2.1节TFH淋巴瘤
在修订后的2022人和ICC分类,淋巴瘤的家庭来自TFH细胞被认为是一个疾病包括三个形态亚型,通常指定angio-immunoblastic t细胞淋巴瘤(AITL) follicular-type,而不是另有规定。他们具有不同的形态学特征,但有一个共同的TFH表型和签名,以及类似的分子模式。在日常实践中,TFH表型是由CD4的表达,定义PD1之间至少有两个TFH标记,这个理事会,CD10, CXCL13, BCL6,虽然没有一个人,特别是PD1这个理事会,全面具体,因为它们可以表达non-TFH活性细胞或其他non-TFH竞购(62年- - - - - -65年)。TFH-lymphomas显示一个独特的突变景观,以参与表观遗传调控的基因改变的积累(TET2,DNMT3A,IDH2)(7,11,66年)和细胞通路(RHOA,VAV1,CD28,PLCG1,菲英岛,LCK)(23,67年- - - - - -73年)。融合记录涉及细胞信号传导的基因(国际安全和发展理事会_CD28,CTLA4_CD28,ITK_麦克米兰或涉及VAV1与多个合作伙伴)和NFKB (菲英岛_TRAF3IP2)通路可以观察到。虽然突变TET2和DNMT3A可以观察到在tumoral和活性细胞,热点突变RHOAG17V和IDH2R172被认为是限制TFH肿瘤细胞(74年,75年)。的复发RHOA G17V突变,检测到50 - 70%的AITL (23,67年- - - - - -69年,75年- - - - - -78年显性负),损害GTPase域,显示活动,因此废除三磷酸鸟苷绑定和下游信号。这种突变还负责VAV1磷酸化和TCR途径激活(71年)。RHOA G17V驱动器TFH极化和促进便在活的有机体内通过ICOS-PI3K-mTOR信号(14,15)。的IDH2R172K突变结合TET2改变调节tumoral微环境,促进b细胞增殖,浆细胞的积累和血管生成(79年)。突变CD28观察到10%的TFH-PTCL,据报道从融合成绩单包括互斥CD28和其他基因的细胞通路(23,72年,73年,76年,80年,81年)。改变VAV1导致致癌NFAT通路的激活(70年,71年,82年)。许多其他基因的细胞通路的改变(菲英岛,PLCG1,PIK3R1,PDPK1,一种蛋白激酶,LCK,TRAF6)对t细胞增殖(23)。罕见的ITK_麦克米兰融合转录被描述在follicular-type AITL在罕见的情况下(83年,84年)。TFH淋巴瘤说明多步瘤形成,如图所示,«AITL»肿瘤的发展在活的有机体内在TET2淘汰赛老鼠的转染RHOA突变基因(13,14),或者在double-mutant老鼠TET2 / IDH2R172K (79年)。
总的来说,虽然没有特殊的基因改变,定义了TFH类别、检测RHOA G17V和/或IDH2 R172突变,在较小程度上,融合成绩单涉及CD28或TRAF3IP2构成补充线索诊断病理学家。
2.2.2——间变性大细胞淋巴瘤
这个类别,定义为大型“标志”细胞通过免疫组织化学方法显示强劲和同质CD30表达式,包括几个实体基于ALK-rearrangement协会和临床表现为全身,皮肤,或乳房implant-associated疾病。这里不考虑皮肤间变性大细胞淋巴瘤引起。
)ALK-positive ALCL是唯一实体定义为复发性基因易位涉及碱性2 p23染色体上的基因与不同的合作伙伴,最常见的(~ 80%)NPM1。易位产生的致癌融合蛋白组成的协会N-region伴侣基因的碱性催化酪氨酸激酶域,导致本构激活二聚作用。嵌合NPM1_ALK蛋白触发几个致癌途径(JAK / STAT, PI3K、MAPK PLCG),导致肿瘤的转换(85年,86年),而TRAF1_碱性激活NFKB通路(87年,88年)。最近,突变的NOTCH1和基因的细胞通路也被报道(89年)。诊断是基于通过免疫组织化学方法检测异常筛选表达式使用anti-ALK抗体。染色的模式可能是核+ / -核仁的和/或胞质,根据合作伙伴参与易位的基因(表2)。疾病,主要发生在儿童和年轻人,遵循一般预后良好(5年操作系统90%左右)与CHOEP化疗后(One hundred.- - - - - -102年)或BV-CHP (103年)。预后可能不太有利的情况下二级MYC基因超表达或重排,在某些组织学变异(小细胞或lymphohistiocytic)发生在儿童(88年,104年,105年)。
表2融合记录涉及碱性在ALK-positive间变性大细胞淋巴瘤。
B)系统性ALK-negative ALCL仍然是异构在当前分类,收集病例与不同的致癌途径:
- 6 p25.3轨迹涉及的重排DUSP22和IRF4(106年)定义了一种特殊的子群(大约25 - 30%的ALK-negative ALCL),由non-cytotoxic表型特征,肿瘤抑制基因的沉默DUSP22同时显示正常IRF4表达,缺乏STAT3激活的情况下,全球DNA hypomethylation,免疫分子概要(CD58的过度表达,CTA, HLA类II),和LEF1表达式(37,107年- - - - - -110年)。复发性MSC E116K负责的激活突变CD30-IRF4-CMYC轴和细胞周期阻滞的失调(111年)。这些重组最初被mate-pair DNA测序的易位t (6、7) (p25.3; q32.3)也包括非编码基因FLJ43663在脆弱的网站FRA7H染色体7 (106年)。预后是辩论,在大多数研究有利(112年,113年),但没有证实在别人(114年,115年)。
——重组TP63由于反演发票(3)(q26q28)或易位t (3、6) (q28; p22.3)产生融合转录本TBL1XR1_TP63和TP63_ATXN1分别编码致癌嵌合蛋白质,是罕见的和与不良预后相关(32,112年,114年)。通过免疫组织化学方法检测P63可能反映了P63超表达独立的存在融合成绩单(33)。
——异常截断的成绩单ERBB4也被报道在24%的ALK-negative ALCL在一项研究中,与Hodgkin-like形态有关,没有临床意义(116年)。
通过免疫组织化学方法——表达pSTAT3,反映JAK / STAT通路的激活,ALK-positive和ALK-negative ALCL是常见的,例外的情况下联系在一起DUSP22重排。在ALK-negative alcl,最近的一项研究,排除情况下重新安排DUSP22建议积极pSTAT3病例构成不同的子群,表现为细胞毒性表型和EMA和PDL1的表达与预后比负相关联pSTAT3例(117年)。这种本构的磷酸化STAT3已被证明是相关的突变JAK1和/或STAT3报道说,在18%的ALK-negative alcl,以及在融合转录本ROS, TYK2,FRK(26,118年)。最近,融合成绩单涉及JAK2与几个合作伙伴(PABPC1,PCM1,ILF3,过渡政府,MAP7)检测到目标RNAseq和相关Hodgkin-like形态(119年)。
C)乳房植入物相关ALCL是实体,经过长时间的延迟发生的站点后重建乳房植入物或化妆品的原因。大多数情况下,非侵入性。这种疾病似乎是由于慢性炎症,与可能的TH2极化,与macro-textured植入物(120年)。高通量测序研究强调改变JAK-STAT通路中的基因(STAT3,STAT5B,JAK1,JAK3,SOCS1,SOCS3),导致其本构激活和复发性突变在表观遗传修饰符(KMT2C,CREBBP)(22,121年),20号染色体的损失(122年),染色体9 p24收益,导致PDL1表达式(123年)。最近,一位STAT3_JAK2融合成绩单也报道(124年)。
最近提出了免疫组织化学算法分类ALCL onLEF1, P63和pSTAT3 (117年,125年),尽管这个目前没有影响ALK-negative ALCL患者的管理。
2.2.3 EBV-positive NK t细胞或肿瘤
EBV-related NK T细胞肿瘤是异构疾病来源于T或NK细胞(126年)。修订世卫组织和ICC分类识别ENKTCL,和主节点EBV-positive T / nk细胞淋巴瘤,特点是节点的参与,不同的实体(1,2)。除了EBV,被认为是肿瘤形成的司机在这些淋巴瘤,定义为EBV感染几乎所有肿瘤细胞,如图所示原位与希伯探针杂交,突变的ENKTCL景观特点是复发性突变的基因编码RNA解旋酶(尤其是DDX3X),以及TP53JAK / STAT通路的基因(JAK3,STAT5B,STAT3)和表观遗传修饰符(MLL2,ARID1A,EP300,ASXL3)(20.,30.,127年)。最初的不良预后相关DDX3X和TP53突变的患者砍方案没有证实患者接受L-asparaginase治疗(20.,30.,128年)。反复删除6温度系数的轨迹包含肿瘤抑制基因(PRDM1,ATG5,AIM1,FOXO3等HACE1)已被检测到全息阵列(129年- - - - - -131年)。最近的一次大综合分析基因组、外显子组和RNA序列,确定三个分子子组(30.):
——“尖(肿瘤抑制和免疫调制剂)“子群的特点是频繁TP536的突变,删除对方篮里轨迹,放大的9 p24.1轨迹包含PDL1和PDL2的放大,JAK / STAT通路的基因。这个小组提出了一种基因表达签名富含天然杀伤细胞基因。有EBV延迟II表型,溶解性基因的表达BALF3、负责DNA损伤和基因组不稳定性。
——“MB(首先,BRDT)“子群的特点是频繁首先突变,杂合性丢失BRDT,MYC基因超表达,以及激活MAPK的切口,WNT通路。EBV延迟的类型是我的差别,对这些基因LMP1。
——“他(HDAC EP300 ARID1A)“子群的特点是基因突变的表观遗传修饰符(HDAC9,EP300等ARID1A),导致异常的组蛋白乙酰化作用。丰富的基因表达谱基因和显示激活的t细胞识别和NFKB通路。EBV延迟是II型,表达的BNRF1溶解性基因。
虽然目前没有这种分子子分类在日常实践的适用性,MB的预后不良组相对于尖和头脑(三年操作系统38%和80%和90%,分别)可能在ENKTCL证明MYC表达式的评价。结构的改变CD274、编码PDL1,似乎赋予对免疫抑制剂(检查站5,132年)。
EBV-positive节点T -和nk细胞淋巴瘤或主节点巴尔病毒呈阳性的T细胞、nk细胞淋巴瘤身上,现在被认为是一个截然不同的实体在世界卫生组织和刑事法庭分别分类,由于其与ENKTCL差异。这个实体形态的特征是缺乏坏死和angiocentrism, CD8+CD56- - - - - -表型,频繁的t细胞起源,最后,独特的分子异常频繁TET2,PIK3CD,STAT3突变,激活NFKB、IFNγJAK-STAT3通路,导致高PDL1表达式,和更低的基因组不稳定性(133年)。预后比ENKTCL报道是贫穷。
突变的ENKTCL景观与其他共享EBV-positive NK / t细胞肿瘤,特别是积极天然杀伤细胞白血病(134年- - - - - -136年),以及慢性活动性EBV-disease (137年)。这种基因临床意义的景观可能罕见的情况下,要求传染性单核细胞增多症的鉴别诊断。
2.2.4成人t细胞白血病/淋巴瘤
这种HTLV-1-associated t细胞肿瘤发生经过长时间的延迟(25 - 30多年)感染后,主要是由于长期的母乳喂养,次数少,性传播(138年)。组织病理学诊断是具有挑战性的缺乏信息关于htlv 1状态的情况下,随着ATLL病理方面的高度异构。它可以唤起CD7的损失,加上CD25和FOXP3的表达,尽管CD25+/ FOXP3+immunophenotype是变量而不是特定于ATLL (139年- - - - - -142年)。分子的景观特点是基因突变的细胞通路(PLCG1,PRKCB,CARD11,VAV1,IRF4,菲英岛,CCR4,CCR7,RHOA,CD28),JAK / STAT通路(JAK3,STAT3,PTPN1)、免疫监视(CD58,B2M,HLA类我),DNA损伤(TP53,CDKN2A,POT1),表观遗传修饰符(TET2,DNMT3A,IDH2,SETD2,EP300,KDM6A)、转录因子(GATA3,IKZF2,PRDM1)和融合涉及CD28的记录(国际安全和发展理事会_CD28和CTLA4_CD28)(24,143年)。这两个融合的co-expression成绩单可以发生在病人年龄小于50岁(144年)。基因突变的细胞/ NFKB通路,TP53,IRF4与一个积极的结果,而STAT3突变患者经常观察到更多的无痛性疾病(143年,145年)。的类型CCR4突变也有特定的预后的影响(不利的情况下转移和非同义变体)(146年)。
2.2.5肠道t细胞淋巴瘤
Enteropathy-associated t细胞淋巴瘤(EATL)和单型的epitheliotropic肠道t细胞淋巴瘤(MEITL)是两个不同的实体,以不同的形态和immunophenotypic特性。虽然都是来源于肠道intra-epithelial淋巴细胞(IEL)表达CD103 EATL MEITL显示不同的二和分子特征(31日)。
一。EATL与乳糜泻或谷蛋白敏感性有关。其组织病理学特性包括多形性未分化t细胞表达CD3的扩散和CD30,但缺乏CD4和CD8,尽管一个激活细胞毒性。CD103是不定地表达。通过免疫组织化学方法检测到P53的过度表达,独立的基因改变(147年)。这个实体显示频繁JAK / STAT通路的变化(特别是STAT3和JAK1,以及SOCS1和SOCS3),而STAT5B突变是几乎constantlyabsent (18,148年,149年)。TET2次数少,突变的RAS / MAPK通路(149年)可以观察到,而SETD2突变几乎缺席最近系列(18,148年)。基因表达分析的基因研究表明浓缩JAK / STAT (STAT3,STAT5A)和IFNγ通路(31日)。
b。MEITL不与腹腔疾病,通常表现为单型的介质的扩散细胞,显示epitheliotropism和CD8+CD56+表现型。然而,大约25%的病例可能显示更多多形性和某些表型变化与预后相关,特别是,一个更好的结果在CD20的异常表达或较差的结果MYC表达和TP53改变,暗示筛查这些异常在日常实践的实用程序(150年,151年)。MEITL很均匀的遗传景观,几乎一致的变化SETD2(突变+ / -删除)与基因突变有关STAT5B(大约60%)JAK3和GNAI2构成一个共同特征,有助于病理学家在困难的情况下(18,150年- - - - - -152年)。
懒惰的胃肠道的克隆t细胞淋巴增殖性疾病(2),也指定懒洋洋的t细胞淋巴瘤胃肠道的分类(1),都是现在公认的明确的实体分类由于肿瘤分子特性的最近的证据,即。,改变JAK / STAT通路的基因或基因和表观遗传修饰符JAK2_STAT3融合或结构改变的3 'utr IL2基因,根据CD4和CD8表型(153年,154年)。尽管懒洋洋的,某些情况下可能复发,扩散到其它部位,或转换,表明潜在的攻击性(155年,156年)。
懒惰的天然杀伤细胞淋巴增殖性疾病的胃肠道是一个罕见的疾病,和一个新的实体和ICC分类。尽管肿瘤分子特征也被描述,特别是复发性的缺失STAT3,没有扩展lymphoproliferation以外的胃肠道和结果是有利的(157年)。
2.2.6款Hepatosplenic t细胞淋巴瘤
这种罕见的肿瘤发生在年轻男性优先,但可以发生在任何年龄,与可能的免疫抑制。诊断是基于高度特征病理特性,特别是窦渗透骨髓的中小淋巴细胞CD3+,CD5+,CD4- - - - - -/ CD8- - - - - -、CD56+表型,通常TCRγδ+。肝脏和脾脏的sinusal渗透不具体。通常没有淋巴结受累。这个实体最初表现为等臂染色体7 q和染色体8三倍体(158年,159年),但细胞遗传学材料并不总是可用在日常实践中支持诊断和鱼分析可能是一个挑战。突变景观已经报道,确定三种类型的基因突变涉及1 /表观遗传修饰符(SETD2,ARID1B,INO80,TET3和SMARCA2),2 /STAT5B或STAT3是互斥的,3 /PIK3CD(19,160年,161年)。基因表达分析研究表明一个独特的签名,特点是致癌基因的超表达(”丛书,FOSB VAV3,于天然杀伤细胞相关基因(KIR3DS1CD244和其他吉珥),酪氨酸激酶麦克米兰,S1PR5的差别,对这些AIM1,这可能构成目标治疗这种疾病总是致命的结果(162年)。单细胞分析最近的一项研究表明肿瘤细胞的基因表达谱变化在疾病进展的选择压力下治疗(163年)。
2.2.7 PTCL-NOS
PTCL-NOS是排斥的诊断,对应的情况下,不履行竞购实体定义的标准。因此,一个大型面板的免疫组织化学标记和集成所需的临床和分子特性往往是排除其他竞购。基因表达分析研究显示两个子组基于TBX21和GATA3转录因子的表达与免疫相关的TH1、TH2签名,分别为(39,40),经免疫组织化学(164年)。IFNγTBX21集团丰富的基因和NFKB通路签名和显示,突变的基因表观遗传调控(TET1,TET3,DNMT3A),而GATA3组显示细胞增殖签名由MYC,浓缩在一起mTOR / PI3K / Akt通路签名,更多的基因拷贝数异常,和一个贫穷的结果(27,165年)。在日常实践中,没有共识关于免疫组织化学标记的提出阈值来定义这两个子组和免疫组织化学的临床意义的理解算法需要进一步的研究。
突变的PTCL-NOS景观是目前缺乏定义的,可能是因为这一类的异质性。只有少数“使”研究关注PTCL-NOS迄今为止已出版。有针对性的测序表明表观遗传调制器基因的突变,尤其是组蛋白甲基化(KMT2D,SETD2,KMT2A,KDM6A)或乙酰化作用(EP300,CREBBP),以及基因的细胞通路(TNFAIP3,TRAF3,TNFRSF14)和肿瘤抑制基因(TP53,自动取款机,FOXO1,BCORL1)(21,166年)。最近的综合研究基于外显子组测序和RNA已经证实突变基因表观遗传调控(TET2,DNMT3A,KMT2C,KMT2D,SETD2,CREBBP, ARID1A),肿瘤抑制基因(TP53,TP63,自动取款机,FAT1,LATS1,STK3),通路的基因(NOTCH1和2)(28,167年)。在一项研究中,突变FAT1被证明是与不良预后相关(167年)。RNAseq研究显示融合成绩单涉及VAV1与各合作伙伴基因(GSS,THAP4,MYO1F,S100,HNRNPM)和重组VAV1被检测到的鱼在PTCL-NOS的11% (28,70年,82年)。的VAV1_MYO1F记录诱发tumoral TH2极化和肿瘤相关巨噬细胞的积累(41)。其他融合转录本也被报道在单一情况下(ITK_拿来,IKZF2_ERBB4,ETV6_FGFR3)(82年)。t (14,19)(q11;问题)易位,涉及TCRA和脊髓灰质炎病毒受体相关基因2 (PVRL2),导致BCL3PTCL-NOS过度,也被报道,包括一个案例的形态变异Lennert淋巴瘤(168年,169年)。
PTCL-NOS与细胞毒性表型被报道在25 - 40%的情况下,与免疫功能和预后不良(9,170年)。这immunophenotypic群内基因表达研究中也发现了PTCL-NOS TBX21小组,丰富CD8 t / NK细胞的基因,干扰素反应和免疫抑制的签名(39,40)。针对性的测序表明复发性突变基因表观遗传调控(TET2,DNMT3A)、细胞受体(VAV1,PLCG1,PRKCB,CARD11)和JAK / STAT通路,以及TP53 (9)。融合记录涉及VAV1在14%的患者中发现。在另一项研究中,两种情况下的细胞毒性PTCL-NOS弥漫性皮肤和髓参与显示t (6,14)(p25; q11.2)易位造成重排TCRα和IRF4位点之间的(171年)。
尽管这些进步在我们的知识分子生物学的实体,仍然是一个未满足的需要PTCL-NOS病人的管理。
3从生物学竞购患者的诊断和管理
竞购的诊断和分类为病理学家通常是具有挑战性的,需要经验丰富的hematopathologists和获取分子检测。在没有明确的诊断指南,实践之间往往是异构中心(172年- - - - - -174年)。
分析识别位点的重组(尤其是丹或交通研究)是一个重要的元素的诊断过程。pcr检测(BIOMED-2)主要是广泛在日常实践中由于其可靠性FFPE样本(160年- - - - - -162年)。然而,有许多陷阱在单克隆的解释测试由于“假阴性”导致tumoral含量较低的情况下,在AITL尤其常见,或由于t细胞oligoclones AITL观察(175年)。相反,克隆细胞的重组在特定的反应条件或甚至在b细胞淋巴瘤(尤其是霍奇金淋巴瘤)由于TCR曲目限制可以误导(176年)。基于NGS-amplicon单克隆化验的发展可以提高检测的稀缺克隆多克隆背景和允许clonotypes测定(177年)。一些作者提出了TCR基因的全基因组测序分析,但其适用性在日常实践中仍有限公司(178年)。其他人已经强调的潜在利益分析non-recombined t细胞受体序列使用数字PCR试验(179年)。
最近,基因表达研究表明分子分类区别的主要竞购的实体,有一定的局限性,由于肿瘤细胞的内容和质量的核酸(40,180年,181年)。这样的工具应该小心在日常实践中使用,因为他们是最常见的分类实体,鲁棒性尚未广泛评估,结果需要解释的背景下组织病理学分析。事实上,误分类使用这些算法或不整合与组织病理学数据发生了15到20%的样本,可能由于突出的微环境或肿瘤细胞的可塑性(180年,181年)。测序的transposase-accessible染色质(ATAC-seq)提出了另一种创新的策略分类竞购(182年),但它需要新鲜的或冷冻样品及其适用性在日常实践中尚未被评估。
外显子组和基因组测序研究允许一个精确的描述几乎所有竞购的突变景观实体。越来越多的实验室开发了针对门店面板淋巴瘤或血液肿瘤的分子特征是有用的诊断和分类(183年)。目标门店的诊断性能相对于生物医学测量t细胞单克隆的多重PCR在竞购是评估在一项研究中,显示出类似的敏感性(大约95%),但明显优越的特异性(100%和45%)(184年)。然而,目前还没有达成共识关于面板的设计或测序深度报道,这可能会影响结果的解释。诊断相关的热点突变,特别是RHOA G17V或IDH2 R172突变,也可以检测到使用替代技术,如allele-specific PCR、数字PCR和RTMLPA (180年,185年- - - - - -188年)。
如上所述,尽管高特点的基因图谱对于某些竞购,如TFH-lymphomas MEITL,没有单一特殊的分子改变,可以定义一个实体,除了ALK-positive ALCL。然而,检测RHOAG17V和IDH2R172突变在日常实践中强烈支持的诊断TFH-PTCL (14,16,63年,64年,72年)。虽然RHOA突变也可以观察到在ATLL的10%,只有1%的人符合G17V (189年),而IDH2特定于AITL R172几乎。
在间变性大细胞淋巴瘤引起的发现易位t(2、5)导致的开发和使用anti-ALK抗体在日常实践中,允许快速和有效的通过免疫组织化学方法测定碱性状态(90年,190年)。的身份碱性基因合作伙伴似乎并不重要,没有预后相关性,除了罕见的TRAF1_碱性融合成绩单,证明是与一个贫穷的结果在最近的一项研究(87年)。ALK-positive ALCL患儿的预后也与筛选抗体效价和拷贝数的碱性血液中融合转录(MDD:最小传播疾病)诊断和治疗后(MRD:微小残留病)(189年,191年- - - - - -194年)。这些参数是未知的意义在成人患者。
在日常实践中,鱼需要诊断DUSP22-rearranged ALK-negative ALCL,分子不同的子群,可能优点个性化(37)。有趣的是,它也以热点突变的存在MSCE116K DUSP22-rearranged 35%的情况下,发现目前没有临床意义(111年)。在肠道t细胞淋巴瘤,识别SETD2改变强烈支持MEITL的诊断和可能有助于区分困难病例从EATL (18)。这些改变(突变和/或删除)导致减少H3K36 trimethylation,可以检测到免疫组织化学(195年)。
许多基因的改变也可能预测患者的结果T -或天然杀伤细胞肿瘤,如ENKTCL观察,MB的预后不良组(30.),并在ATLL CCR4 CCR7改变(突变或146年,196年- - - - - -198年)。在AITL DNMT3AR882X突变可能与不良预后相关,抗蒽环霉素(199年),这一发现可能会影响将来的管理这些病人。MYC表达式/重排或TP53病变各竞购实体与不良预后相关,特别是ALK-positive ALCL (104年,105年),ENKTCL (30.)和MEITL (151年),但没有对这些病人的管理产生重大影响。
ATLL是具有挑战性的诊断病理学家没有知识的htlv 1血清学的地位。形态和ALK-negative ALCL immunophenotypic特性可能会混淆,GATA3 PTCL-NOS,甚至TFH-lymphomas,对这些患者的适当的管理产生影响。有一个未满足的需求发展的htlv 1生物标记适用于FFPE样品在日常实践中。税收不是表达在大多数ATLL肿瘤,而HBZ是唯一病毒转录表达在疾病进展,可能是一个不错的候选人(50,51)。原位提出了杂交检测HBZ基因在FFPE组织在一个研究中,但是到目前为止一直没有发展这种技术在日常实践中(200年)。最近,有针对性的基因表达研究开发了测量的表达HBZ在习惯于修复样本记录(181年,201年)。
迄今为止,融合的检测记录没有被集成到常规诊断竞购由于低流行率已知的融合(10%)和有限的可访问性可用的技术。尽管RNAseq最详尽的技术检测融合转录本,几个有针对性的RNA序列替代开发(ArcherFusionPlex®,Qiaseq RNA融合XP®和ld-RTPCR (202年)),它可以实现在常规实验室以更低的成本。尽管目前缺乏的临床相关性最融合转录本,最近重组涉及的识别JAK2在系统性CD30-positive竞购(119年,203年),Bi-ALCL (124年),在胃肠道的无痛性克隆t细胞淋巴增殖性疾病(153年)和皮肤t细胞淋巴瘤(204年- - - - - -208年)打开车门靶向治疗需要这种融合的检测记录。此外,除了病理特性,某些记录的检测可能支持诊断的诊断价值在几个假设。例如,国际安全和发展理事会_CD28,ITK_麦克米兰,或菲英岛_TRAF3IP2融合有利于竞购的诊断,特别是TFH-lymphoma在困难的情况下,提高霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断的可能性或边缘带淋巴瘤。
最近的研究在数量有限的情况下已经证明的适用性评估循环肿瘤DNA (ctDNA)通过高通量测序竞购。在比较与匹配的肿瘤,ctDNA HTS-sequencing探测到的细胞检测各种竞购的实体(78%209年)。在AITL热点突变的检测(RHOA和IDH2)似乎是有前途和敏感,100%游离DNA和肿瘤之间的一致性由门店在一项研究(210年)和70%的患病率在另一个使用allele-specific PCR (188年)。ENKTCL ctDNA之间93.5%的一致性和肿瘤活检观察测序,与一个潜在的预后意义(211年- - - - - -213年)。超出检测微小残留病的潜在应用在后续或复发,检测ctDNA也可能是一个有前途的工具来帮助诊断困难的情况下,尤其是肿瘤有限的材料,结合病理分析。
4从分子目标个性化治疗:选择标准化疗或添加剂的治疗选项
曹(E) P-based方案一直照顾几十年来竞购的标准(214年)。到目前为止,大多数替代疗法未能展示一个更好的结果和病人的预后最竞购依然贫穷(215年,216年),即使对阶段i ii疾病(217年)。
4.1前线靶向治疗
最近的一次重大改变一线疗法是使用brentuximab-vedotin (BV),除了热电联合化疗,患者CD30积极竞购。批准BV的使用由美国食品和药物管理局(FDA)跟着ECHELON-2研究中表现出显著改善无进展生存(PFS)(中位数BV-CHP组48个月和20.8个月的切组,p = 0.0110),并降低死亡的风险BV-CHP手臂,尽管中位总生存期(OS)没有(103年)。然而,子群分析证实ALCL患者接受BV的好处,而不是那些AITL。PTCL-NOS的潜在好处尚不清楚,可能由于异质性的疾病对CD30-positive细胞的百分比(阈值≥10%的细胞由当地审查)。BV的标准化疗也已被证明能够风平浪静的生存提供一个改善ALK-positive ALCL的孩子(218年)。此外,回顾集中研究显示显著改善操作系统和PFS ALK-positive ALCL的一线治疗中使用CHOEP切相比,独立于年龄(One hundred.)。到目前为止,还没有比较CHOEP和BV-CHP ALK-positive ALCL患者的一线管理。
第二个大型试验比较了添加romidepsin独自砍和砍在以前未经治疗的竞购患者(219年)。尽管研究结果是负数,PFS没有统计学上增加romidepsin切组相对于对照组,观察了PFS的趋势对于TFH-lymphoma患者,建议敏感性TFH-lymphomas药物目标表观遗传学。第二阶段试验结合的口头形式5-azacytidine切在第一行21竞购的病人,其中17 TFH-lymphoma,展示出了有前景的结果,为TFH-lymphoma患者完全缓解(CR) 88%和69%两年PFS。然而,这些有前景的结果,基于有限数量的病人,需要确认在一个大系列(220年)。
ENKTCL、天冬酰胺酶的引入大大提高了患者的预后(221年,222年)。效果更佳和宽容已经观察到使用pegasparaginase相对于L-asparaginase (223年,224年)。虽然没有国际共识关于治疗序列,人们普遍认为一线治疗应包括至少pegylated-asparaginase和吉西他滨与各种组合的其他代理或策略(包括/顺铂、地塞米松、甲氨蝶呤和放射治疗),根据淋巴瘤的分期本地化或传播疾病(223年- - - - - -226年)。
在ATLL Treg / TH2表型的鉴定和两极分化的肿瘤细胞导致anti-CCR4单克隆抗体的发展(227年)。虽然这靶向治疗是目前用于耐火材料/复发患者,最近的一项研究显示,更好的生存的积极transplant-ineligible ATLL在第一行使用一个包含mogalizumab polychemotherapy方案(4操作系统46.3%比20.6%,p = 0.033) (228年)。一项研究未能证明任何好处的mogalizumab transplant-eligible病人在第一行(229年)。仍然是未知的,不管是使用mogamulizumab未来可能扩大至其他竞购表达CCR4,特别是GATA3-PTCL-NOS (164年)。
4.2有前途的治疗选择复发/难治性竞购的病人
几个筛选抑制剂在耐火测试/复发ALK-positive ALCL患者显示PFS和长期的改善完全缓解(230年- - - - - -234年)。然而,没有关于治疗的指示或持续时间的建议。
染色质修饰词的频繁改变竞购导致疗法来调节表观遗传程序的发展。虽然FDA批准的,使用romidepsin pralatrexate,和belinostat疗效不显著在几项研究中,患者可能由于入学几个竞购实体,导致小样本大小为每个(219年,235年)。然而,亚组分析显示对TFH-lymphomas HDAC抑制剂(219年,236年)。需要前瞻性研究证实这些承诺结果TFH-lymphoma病人和识别预测生物标记物的响应。几项研究使用hypomethylating代理,如5 'azacytidine AITL还展示了有希望的结果,通常是独立的TET2,DNMT3A,IDH2突变状态,尽管这些研究只有少数的患者(237年,238年)。第三阶段试验比较使用口头形式的吉西他滨之间5-azacytidine investigator-choice治疗,bendamustine或romidepsin复发/难治性THF-lymphoma病人最近被报道。主要终点是PFS和不满足,可能由于试验动力不足。然而,操作系统是为病人接受5-azacytidine长,暗示疗效的药物。的结合口服5-azacytidine和romidepsin显示功效为前线或耐火材料/竞购复发患者,特别是那些TFH表型(239年)。IDH2抑制剂的发展在急性髓系白血病(240年,241年在TFH-lymphomas)表明他们的潜在的应用IDH2突变。
AITL,基因改变的识别增强细胞通路使用达沙替尼铺平了道路,PKC抑制剂,显示效果在体外和在活的有机体内在一个鼠标RHOAG17V突变TET2删除模型,以及在第一阶段试验中复发/难治性患者(71年,242年)。
识别ENKTCL PDL1导致结构性变化的研究评估使用免疫抑制剂,检查站PD1抑制剂等耐火材料/复发患者(5,132年,243年)。应对这些疗法可以预测肿瘤免疫微环境的描述使用基因表达分析(Nanostring技术)或免疫组织化学(anti-PDL1, anti-FOXP3 anti-CD68) (244年)。令人惊讶的是,尽管类似3 'utr的中断PDL1ATLL中发现,使用这个实体PD1抑制剂导致迅速发展至少有一些疾病的患者(245年)。
易位涉及JAK2导致磷酸化的酪氨酸激酶域,随后的本构激活,和下游JAK / STAT通路激活(246年)。这个途径现在目标使用激酶抑制剂在临床上骨髓增殖性肿瘤和癌症pSTAT3高水平(247年),比如ALK-negative ALCL,也许是个不错的候选人这样的靶向治疗,建议在活的有机体内在异种移植模型(248年)。在最近的一项研究中,对竞购ruxolitinib显示一些临床活动,尤其是那些木菠萝或统计突变或激活(249年)。
最近,KIR3DL2杀手Immunoglobulin-like受体被确认为一个有用的生物标志物和治疗目标在皮肤t细胞淋巴瘤中,包括蕈样和Sezary综合征(250年,251年)和ATLL (252年,253年)。它的表达在其他竞购实体最近评估(254年)和lacutamab,反对KIR3DL2抗体,目前正在调查KIR3DL2-positive竞购(NCT04984837)。
鉴于传统化疗的效果有限,如切,对于大多数竞购病人,在未来,它可能是值得考虑的替代治疗方案,个性化和导演根据肿瘤的分子表征(表3)。然而,是否可操作的改变将是临床上重要的检测对于大多数竞购,这对大多数仍是一个尚未被满足的医疗需求,仍是未知的。
表3管理相关的细胞遗传学或分子发现竞购的病人。
5的结论
创新高通量技术的出现导致更好的理解大部分竞购的发病机制实体,强调其多样性的生物学和临床特征。一大群TFH-lymphoma患者出现了一个独特的淋巴瘤瘤形成,利用强大的诊断的分子标记和治疗可能受益于新的治疗方法的出现,比如那些目标表观遗传学。ALCL类别仍然是异构由于其遗传多样性,预后相关性,但现在可能受益于针对CD30 BV的引入。最近的描述竞购的遗传景观提供了理由靶向治疗的一个协会,有或没有传统的化疗药物,在未来,尽管每个竞购实体或分子的有效组合子组仍然需要确认。
作者的贡献
FD和PG和监督手稿写道。FL监督“致癌机制”部分,写和监督治疗的部分。所有作者的文章和批准提交的版本。
资金
作者声明,这项研究血收到资金力量。资助者没有参与研究设计、收集、分析、解释数据,本文的写作,或者决定提交出版。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
出版商的注意
本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。
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关键词:外周t细胞淋巴瘤、分子诊断、肿瘤形成、诊断、靶向治疗
引用:Drieux F, F和Gaulard Lemonnier P(2023)分子如何进步可以提高竞购患者的诊断和管理。前面。肿瘤防治杂志。13:1202964。doi: 10.3389 / fonc.2023.1202964
收到:09年4月2023;接受:2023年5月22日;
发表:2023年6月23日。
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*通信:范妮Drieux,fanny.drieux@chb.unicancer.fr