评论文章

前面。减轻。,24January 2023
秒。营养和新陈代谢
卷9 - 2022 | https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1087505

营养和生活方式管理老化的旅程:叙述审查

阿米拉Kassis ^{1 *},

玛丽Fichot²,

Marie-Noelle Horcajada²,

阿斯特丽德·m·h·Horstman²,

彼得·邓肯²,

加芙Bergonzelli²,

尼古拉斯Preitner ²,

黛安·齐默尔曼²,

纳比尔黄宗泽 ²,

Karine维达尔 ²和

劳伦斯Donato-Capel ^{2 *}

¹白板营养科学,Beaconsfield、QC、加拿大
²雀巢研究,法国des的雀巢公司,瑞士洛桑

随着年龄的增长,生理反应偶尔或经常压力从范围广泛的功能往往会以不同的速度变化和调整和恢复这些功能在正常健康的范围变得越来越具有挑战性。即使这种自然下降是不可避免的,机会放慢脚步,减弱年龄的主要生理过程的影响,减弱时,构成了衰老的标志。这种叙事评论回顾当前知识与衰老过程及其对关键代谢功能的影响包括免疫、消化、神经、肌肉骨骼、心血管功能;和重现见解的重要生物目标可以激发有效的策略来促进健康老龄化。

1。介绍

全球人口的平均年龄是迅速增加,由多个因素,如长寿命和降低出生率在发达国家和发展中国家(1)。根据2019年的联合国报告老龄(1),65岁及以上的人数将会翻倍,到2050年,全球估计有四分之一的我们的一生将在65年后。有更长的寿命来增加慢性疾病对个人风险和负担的卫生保健系统。卫生经济研究表明,尽管增加寿命,年住在健康状况不佳的数量增加了在过去的30年里(2)。更具体地说,非传染性疾病已成为最大的造成的残疾调整生命年(残疾)(3),最普遍的人口超过40年发病率估计multimorbidity 65 - 98%的人超过65岁(4)。此外,老年人慢性病是紧密联系在一起的生活质量和社会功能(5,6)。

持续的高质量的生活应该优先考虑老龄化社会;然而,健康和健康是老年人的现实,和因营养不良而加剧,低身体活动和睡眠质量差(7,8)。因此,在设计营养和生活方式的解决方案,促进健康跨度和人口老龄化的生活质量是十分必要的。

开发这样的解决方案时,首先应该很好地理解衰老过程及其对健康的不同方面的影响。在这个全面审查,我们衰老描述为一个多系统的过程。我们还确定生理身体的衰老过程,应该作为目标开发维护健康饮食和生活方式的解决方案在老年人(图1)。在本文中,我们提出一个选择最有前途的营养和生活方式的解决方案是与维护健康的老化有关。

图1

图1所示。老化的旅程:健康状况的变化与衰老(最优(绿线)或次优(橙色线))相关关键生理功能的变化是可以预防和饮食,睡眠和体育活动。

2。衰老是什么?

为什么以及如何年龄一直驾驶的问题众多科学家开发多个关于衰老的理论。是否老化是驱动遗传或环境,它的产品,占个人之间的生理年龄的变化类似的实足年龄。会等人在1969年首次描述老化是双重的:细胞结构和功能的变化,影响器官和系统,称为“主要老化和造成的变化基本老化与环境互动,饮食,生活方式,和疾病,称为“二次老化”(9)。最近,衰老在他们一份2019年的报告,世界卫生组织定义的“主”路径或轨迹老化“内在的能力,”而“功能能力”代表了老化轨迹辅助的环境(10)。

回答的问题为什么我们年龄,衰老的标志的概念被首次提出在2013年由Lopez-Otin (11),后来重新由安德鲁·斯蒂尔在他的书“永恒的”(12David Sinclair),在他的书“寿命”(13)。短暂的,这些特点是生理变化与年龄增长有关的进化在某种程度上,他们决定了衰老的速度。Lopez-Otin等人发现的9个特征(1)基因组不稳定性,(2)端粒磨损,(3)表观遗传改变,(4)proteostasis,(5)管制nutrient-sensing,线粒体功能障碍,(6)(7)细胞衰老,干细胞疲惫,(8)和(9)改变细胞间的沟通;斯蒂尔的列表添加十标志:微生物的变化。基于领域的最新进展衰老,调节这些特征通过饮食和生活方式是推迟老年性下降的道路的关键。

3所示。生理和功能变化成人的衰老过程

老化的标志在我们身体每个老化细胞的特征,变化的结果在不同的器官和系统。在下面的部分中,我们将讨论这些变化影响体内主要的生物系统,即消化、免疫、肌肉骨骼,紧张,和心血管系统,以及微生物。

3.1。消化系统

消化系统的作用超越了营养供应,包括激素生产,免疫调节和肠器官沟通,重要功能影响人体的主要生物系统(14)。胃肠道(GI)束是数十亿重要的居民,肠道微生物群,以他们的肠道屏障保护作用,营养消化和吸收(15),与其他器官沟通(16)。与年龄相关的变化可以观察到在整个消化道,一些早在40岁开始在一个健康的人口(17)。食物摄入量的变化控制饥饿和饱腹感,影响,以及改变口腔功能(18),肠道完整性(19)、能动性、消化和吸收可能会观察到在4日十年的生活和高度流行的75岁。食道癌回流,与食管功能下降有关,在老和年轻男性和女性更为普遍(20.)。同样,能动性的结肠损害随着年龄的增长,所建议的研究在年轻人和老年人的便秘(14)。尽管这些研究往往使得中等体力活动等老化因素,饮食习惯,和水的摄入量,减少结肠运动是一个常见的抱怨与年龄相关的问题,据报道,影响生活质量(21,22)。食物摄入量控制是另一个地区,它被认为是受老化影响。更具体地说,降低评级和更高层次的使食欲减退的饥饿荷尔蒙(即缩胆囊素(CCK)已报告在老年人和年轻同行(14老年人),进一步支持减少能量摄入(23)。然而,发生重大变化可能会接近70岁,一个年龄的影响这些变化导致厌食症在老年人和不自觉的减肥(24)。与此同时,一些重要的吸收微量元素如钙、维生素D和维生素B12会随着年龄的增长而减少(25)。维生素B12吸收取决于胃蛋白酶和酸性分泌物在老年人更低(14)。钙的吸收是由肠道反应的活性形式的维生素D受损。雪上加霜的减少与年龄相关的肠道和肾脏吸收的维生素D的合成以及皮肤(26)。另一方面,尽管乳糖不耐症是一种常见的投诉的老年人,研究到目前为止还没有证实减少乳糖酶水平之间的年轻和老年(27)。然而,感知,或自我诊断乳糖不耐症可能导致消费有限的乳制品,因此降低钙的摄入量。

最后,宿主对微生物群功能老化的影响尚未明确确定,细菌组成的变化(“3.3节中讨论。肠道微生物组”)意味着在肠道中促炎的危险状态,消化和吸收障碍(28)。

3.2。免疫系统

免疫系统在开发阶段直到成年期(29日)。保持一个健康的免疫系统导致出现老化和整个人生阶段是一个投资老年的预防感染和疾病。解决与年龄相关的免疫下降,营养和生活方式的解决方案应针对其三个主要组件:免疫衰老,inflammaging和失调。Immunoscenescence是免疫反应的质量和数量的减少,造成不平衡的免疫细胞的类型,对病原体的挂载一个适当的免疫反应的能力和建立内存之前遇到的病原体(30.,31日)。也是矛盾的特点是过度炎症反应抗原和无效的解决炎症,有利于促炎症状态,当慢性,称为inflammaging (31日,32)。尽管多因子的,inflammaging主要由三个方面:先天的失调monocyte-macrophage网络(先天免疫),逐渐衰老T细胞和B细胞(适应性免疫)和外部放大等因素终身暴露于抗原和炎性刺激(31日,33,34)。免疫细胞衰老的后果,如线粒体DNA进入等离子体的释放,是观察早在50岁,刺激生产的促炎介质的典型inflammaging (31日,35)。疫苗反应和减少慢性疾病的风险增加是与年龄相关的例子与inflammaging相关的功能(33- - - - - -35)。最后,免疫系统的协调器是肠道微生物群和宿主之间的合作,也作为一个监控系统,确保微生物的平衡仍然赞成共生的细菌病原体。免疫衰老因此极大地影响这种平衡,导致失调。作为回报,失调影响生产抗炎细胞因子、维生素、和免疫细胞,加重慢性炎症和肠道的衰老过程。这样可以减少肠道完整性和致病性感染易感性增加。与年龄相关的免疫下降的主要健康问题是一个更高的新遇到的致病性感染易感性和潜在的减少接种反应老年人。

3.3。肠道微生物组

虽然不是一个器官系统本身肠道微生物组扮演关键的角色,其他系统的健康,免疫、消化、心血管、骨骼或神经系统(36)。健康的微生物群,通常表现为高计数的双歧杆菌和乳酸菌的物种,与病原体争夺粘附肠道粘膜,促进免疫细胞的发展。此外,短链脂肪酸的生产(SCFA),健康的微生物群的主要资产,减少腔内的pH值使其敌对环境病原体(37,38)。说,微生物有公认的影响远远超出了肠道,对整体健康。的确,越来越清楚的是,免疫功能紊乱的肠道可能影响其他器官豁免(30.)。这是由不同的系统之间的串扰通过所谓的肠器官轴,如gut-liver轴,gut-lung轴和肠脑轴(16)。

就像其他系统,微生物容易老化。研究了微生物群组成和多样性的变化在生命阶段主要微生物群组成的变化发生同意脆弱的发作(39)。虽然微生物群在成年期是相当稳定的,目前尚不清楚什么年龄与微生物丰富度和多样性的下降(39)。然而,研究比较年轻和年老的成年人通常表明,“年轻的微生物群”资料往往是等类群丰富的梭菌的双歧杆菌,而“老微生物群”配置文件通常富集在变形菌门和pathobionts (31日,40)。这种微生物失衡与高水平的促炎细胞因子和低水平的短链脂肪酸,破坏肠上皮细胞紧密连接的稳定性(41)。肠道通透性的增加使病原体可能促使进入体循环。

3.4。中枢神经系统

大脑衰老被认为在20年代末开始大脑萎缩约5%的40岁后每十年(42,43)。来自疾病控制和预防中心的数据44)调查显示,有九分之一的成年人在45岁自我主观认知能力下降(45)。下降的背后,是一系列的结构性变化(46)如脑重量、神经元数量和大小的树突字段(47),以及神经生理学变化如脑血流量、髓鞘形成和突触数量等等(48- - - - - -51)。这些变化可以是线性的(脑血流量和葡萄糖代谢)或遵循一个钟形曲线下降的开始早在45岁的时候(例如,髓鞘形成),而其他更复杂的轨迹在生命阶段(例如,突触数量)。后者被认为是最强烈与认知障碍(52,53)。

与年龄相关的大脑的变化是传统上认为影响所有脑区一视同仁;然而,越来越清楚的是,这些变化是区域(54,55)。受影响最严重的地区是额叶皮层和海马的部分系统,区域参与执行功能,学习和记忆(47,56,57)。的确,灰质的与年龄有关的损失(包括神经元细胞体)随着年龄的增长尤其明显外侧前额叶皮质,海马、小脑、和尾状核;白质的萎缩(有髓鞘的轴突组成)被认为是特别流行的前额叶皮层(54)。

神经递质水平的变化与衰老也被观察到,即多巴胺能和胆碱能下降,潜在地影响注意力和记忆力(49,54)。总的来说,从认知功能的角度来看,与年龄相关的赤字已经观察到的三个主要认知领域:注意力、记忆、执行功能。然而,在这些领域,并不是所有的功能都同样受到影响。例如,在关注领域,处理速度明显下降与年龄(58,59),而持续的关注是惊人的改善老年人视为主题权衡反应时间增加响应的准确性(59)。这是由一个荟萃分析Vallesi et al .,报告持续更长的反应时间在老年人与更高精度的反应持续注意任务的老和年轻的成年人(59)。同样,在记忆领域,空间记忆与记忆对象的位置,和情景记忆用来回忆过去的事情下降20 - 40%年龄在60和78年(60)。另一方面,内隐记忆和语义记忆似乎相当稳定健康老化(60,61年)。对于执行功能的领域,其3核心能力同样不受年龄的影响。事实上,虽然工作记忆被报道从20岁开始下降,抑制不一定是受年龄,如果是这样,下降是特定的任务。尤其在任务切换的情况下,观察到的影响主要在双任务上下文(62年)。随着认知、情绪和幸福是重要的球员保持大脑健康随着年龄的增长。有趣的是,幸福似乎通常是稳定的,甚至改善随着年龄的增长,当身体健康和认知障碍排除了潜在的混杂因素(63年- - - - - -68年)。尽管这个生命阶段往往是失去亲人、退休和金融安全,老年人选择专注于积极的想法和忽视消极的记忆或刺激,寻求直接的满足,而非长期奖励,因此维护比年轻人更积极的人生观(67年)。这一现象被里德等人创造了“与年龄相关的积极效应”(67年,69年)。

3.5。肌肉骨骼系统

肌肉骨骼健康是至关重要的支持程度的流动性,人类需要身体上的独立和自主。因此一个非常强大的预测的生活质量(70年,71年)。骨质疏松、骨关节炎、sarcopenia和恶病质条件影响老化的成人重对流动性的影响,因此,生活质量(72年)。

骨质疏松症的定义是“骨骼疾病特点是破坏骨骼强度诱发一个人增加骨折的风险”(73年)。据估计,全球超过2亿人,30%的女性在欧洲和美国(74年)患有骨质疏松症。老年性骨质损失大约在每年1 - 2%,骨强度损失约1.5 -3%每年在50岁以上的人(75年),一个超越时代的骨矿物质密度(BMD)强烈相关骨折的风险。虽然总的趋势是下降的,但在每一个生命阶段是重要的性别差异导致骨量峰值低,其衰落更高的女性与男性相比,在女性更年期(加速观察75年)。此外,50岁以后,有骨质疏松性骨折的风险是53%,女性为21%,男性,同意这一趋势观察BMD (76年)。

骨关节炎(OA)是最常见的关节疾病影响大约37%的成年人60岁及以上的美国和造成重大损失的流动性和独立在老年人超过6577年)。OA影响负重关节和特点是软骨基质的降解导致慢性疼痛等症状,关节僵硬和不稳定(77年)。众多的群组研究调查的患病率OA使用射线膝OA的存在,臀部和其他关节(78年)。数据显示膝关节OA的患病率接近40%的人超过60岁之间增加了10%的60 - 70和80年及以后。髋关节OA同样年龄在40至85年之间增加了15%,(78年)。

在细胞水平上,办公自动化的发展发生在一个恶性循环,软骨退化刺激软骨细胞增殖和分解代谢的相关因素,进一步退化软骨组织(77年)。正常的与年龄相关的磨损会导致进行性软骨的退化。其他因素如肥胖、身体失去平衡,关节损伤和不稳定可以加速的过程与其影响关节软骨损失灵活性(78年)。

Sarcopenia的定义,主要是讨论在科学界,定义根据欧洲Sarcopenia工作组和老年人(EWGSOP)标准低肌肉的存在,再加上低肌肉力量,或低物理性能(79年)。肌肉质量的下降被认为是开始30 - 40岁之间的肌肉损失估计有10%的50岁(80年)。此后,损失估计每年约1 - 2%。至于肌肉力量,其下降速度约为3倍,50岁后的肌肉(80年)。这与年龄相关的骨骼肌质量下降是由于肌肉蛋白质合成和分解速率之间的不平衡,导致肌肉蛋白余额为负数。足够的饮食蛋白摄入促进肌肉蛋白质合成率。然而,衰老与减少有关肌肉蛋白合成反应蛋白质的摄入量,称为“合成电阻”(81年,82年)。身体活动之前完成蛋白质摄入量增加使用protein-derived氨基酸在衰老肌肉(餐后肌肉蛋白吸积83年)。因此,习惯性的身体活动水平基本维持蛋白质摄入量与衰老的合成反应(84年),最终支持健康老龄化。还有其他的与年龄相关的混杂因素加速肌肉老化,如疾病和事故。这些因素的影响分解危机提出的模型很好地体现了英语等。85年),抓住了守时的有害影响的疾病或不活动传统sarcopenic模型。

3.6。心血管系统

心血管健康是由心脏和血管的健康状态调节血流量和血压,保证足够的营养和氧合所有器官系统(86年)。

血管老化是一种自然进步的脉管系统的结构和功能的变化导致动脉合规的下降和增加动脉硬化或动脉“硬化”和“增厚”(87年)。年龄是一个伟大的心血管疾病的危险因素在大多数国家仍然是死亡的主要原因;但是环境组件(不健康饮食、久坐不动的生活方式、吸烟、污染、压力)可能会导致早产恶化心血管体内平衡和代谢紊乱,最终导致疾病的早发性血管和心肌(心肌)。

老化对动脉硬化和相关的影响因素一直在研究动物和人类的研究表明,不管其他心血管疾病的风险因素,主要血管老化的老化是一个独立的催化剂(88年)。例如,年龄在20到90年,动脉壁厚增加2 - 3倍(17,89年)。与这些相关的血管结构和功能变化是一个重大的与年龄相关的内皮功能下降。研究不同年龄的健康成年人在endothelium-dependent显示衰老的一个重要负面影响血管舒张,表明内皮功能障碍(90年)。弗雷明汉心脏研究(91年)表明,老化是最强的独立的关联endothelium-dependent血管舒张。其他的研究表明,把血管内皮变化与年龄相关,系统进入一个恶性循环,其效果是加剧了高血压、炎症,和脂质积聚,进一步增加心血管事件的风险(90年)。内皮功能受损的直接结果是降低血液流动,也随着年龄的增长而下降。下降的速度是性别。男性发病高于女性,在发病后,损失函数是加速女性(92年)。

妥协血液流动和循环的另一个因素是与年龄相关的心输出量减少,主要是由于年龄数量的影响,功能,心肌细胞的再生。事实上,心肌细胞的再生能力下降从1到20至75岁之间,0.4% (93年)。失去心脏细胞和心肌纤维化的增加导致心输出量减少和性能(93年)。这心输出量损失可能会刺激心脏肌肉。虽然这种机制可能会提供一个有效的短期解决方案,它是有害的长期和有助于减缓传播的电子脉冲。像血管老化,性别差异已经观察到的模式的心脏衰老,这可能与激素依赖性或独立的机制(94年)。

脂质积聚,上面提到的因素影响血管健康,在斑块起始和发展中扮演了重要的角色。动脉粥样硬化的发展始于脂肪条纹形成斑块和纤维元素,平滑肌细胞,炎症细胞如淋巴细胞(95年)。老化是影响这些组件将显示老年人的风险增加发展中严重的动脉粥样硬化斑块(96年)。首先,血脂水平,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),随着年龄的增长60%的年龄在15 - 19和75 - 79年之间,在弗雷明汉的研究报告(97年)。第二,动脉平滑肌细胞越来越凌乱弹性纤维。第三,炎症和氧化应激,已知在动脉粥样硬化中发挥促进作用,随着年龄的增长逐步升级(87年)。最后,报道斑块钙化的程度明显高于老和年轻的成年人(98年)和钙化斑块的负担(> 50%的斑块组织钙化)高出16倍在年轻的成年人(年龄比99年)。

正如前面提到的,有一个心血管体内平衡和代谢紊乱之间的相互作用密切相关。巴尔的摩老化研究的结果强调有一个明显的年龄相关性增加葡萄糖响应和空腹血糖在30至70岁之间。然而,这种增加不太引人注目的70岁以后。作者认为,依照其他的研究中,这种恶化趋势在血糖控制有关脂肪量的增加和减少身体健康,主要是由于不健康的饮食模式,sarcopenia,更年期,典型的老化条件(One hundred.)。因此,再一次的复合效应lifestyle-associated二次老化,老化和初级,加重胰岛素抵抗和血糖控制在年长的成年人。

4所示。关键策略,促进健康老龄化

修改老化轨迹可以通过识别一系列重要球员老化过程和定位通过干预措施,诸如饮食和生活方式修改这将有助于控制在不同的生物系统功能下降。从不断增长的生理变化与年龄增长有关的研究,我们强调选择目标和策略的维护身体健康在衰老。

4.1。改善营养摄入和代谢

以下4.4.1。解决摄入不足

老年人容易能量不足,大量营养素(即蛋白质),微量营养素的摄入量,更重要的是在65岁之后,常常导致营养不良。最常见的是缺乏维生素B12,铁,维生素D和钙(14)。由内在因素,如牙齿健康,心理健康,和消化不适,或外在因素如社会隔离和金融不稳定,饮食质量通常是与衰老和减少老年人的营养状况(14,101年)。从食物摄取的角度来看,它已经表明,饥饿的感觉减少老化(23,24)。虽然还需要确认的研究,减少饥饿可能肠肽水平不平衡的结果,更确切地说等离子体缩胆囊素浓度的增加,一直是高老和年轻的成年人(102年- - - - - -105年)。如果食物摄入量减少是由于钝化饥饿信号,这可能会进一步下降的老年人餐后肠道不适。事实上,胃食管返流,腹胀和便秘很普遍在成人60岁及以上(106年- - - - - -108年所示),食管蠕动开始下降早在40岁(17,109年)。干预措施改善老年人的饥饿显示增加能量和营养摄入,减少与年龄有关的减肥。这些干预措施包括现任energy-enriched部分小,有利于液体与固体材质(如冰沙),甚至改善用餐环境(110年)。补充微量营养素也表明老年人福利改善微量元素状态(111年,112年)。因此,改善/支持消化舒适,确保足够的营养摄入的老化阶段,老年人和饥荒相关策略目标为了避过健康的营养摄入营养不足。

4.1.2。支持消化和营养吸收

所有系统依赖的胃肠道营养供应不能保证如果摄取营养不充分消化和吸收。减少吸收的钙,维生素D,维生素B12,加上前面描述使他们营养摄入减少的关心年长的成年人通常在骨质疏松性骨折和认知能力下降的风险。事实上表明成年人50岁及以上次优的维生素D和钙的摄入量在流行病学研究(113年,114年)比较与国际建议的钙摄入量(950毫克/天)(115年)和维生素D(20μg /天)(116年)。同时,维生素B12不足(推荐摄入量:2.4μg /天)下降的主要原因似乎是一个消化和营养的吸收,而不是其摄入量不足(117年)。因此,提出策略来改善消化吸收这些营养物质可以防止特定的营养不良和有害健康影响老龄人。例如,保持一个健康的肠道微生物环境,促进抗炎状态,从而促进消化和营养的吸收构成相关目标增加肠道的营养供应。事实上,据报道肠道菌群发挥关键作用在大量营养素的消化和吸收118年,119年)。同样,确保最佳的胃液酸度和胃蛋白酶水平,使有效的消化和营养的吸收,如维生素B12 (120年)是另一个途径支持这个重要的微量营养素的消化吸收,会随着年龄的增长而减少。

4.1.3。优化能量代谢

能量底物利用率随年龄改变胰岛素敏感性降低(One hundred.)和合成代谢抗性增加(81年)。葡萄糖代谢的影响是一个葡萄糖响应一顿饭和损害葡萄糖利用率在多个器官,包括大脑(60)。脂肪代谢也同样受老化影响脂肪沉积是重新分配皮下和内脏脂肪。这部分是由于性激素水平下降和减少脂肪细胞的缓冲能力膳食脂质、引导脂肪沉积在肌肉和肝脏(121年)。内脏脂肪氧化,促进慢性炎症状态,进一步损害胰岛素敏感性和增加患慢性疾病的风险121年)。最后,与年龄相关的合成代谢抗性,特别是餐后状态导致餐后肌肉蛋白质合成减弱,如果持续下去,导致较低的肌肉和力量(84年,122年)。尽管年龄相关性减少蛋白质消化吸收不一致(14,123年,124年),减少摄入和合成抗膳食蛋白质与年龄增长有关的蛋白质代谢的关心老年人。

在细胞水平,线粒体能量代谢衰老细胞通常是低效率(125年)。维持线粒体和延迟功能障碍已经被证明可以促进能源体内平衡和因此可能防止组织损伤和延缓细胞老化。

总之,能量代谢占据主要地位的策略旨在抑制老化轨迹,提高寿命和健康。

4.2。限制炎症

老年人慢性炎症是一种无处不在的条件相关的多个与年龄有关的因素,即氧化应激、DNA损伤、感染历史和生态失调(35)。Inflammaging是组织损伤的主要因素和免疫力的下降,流动性,大脑,心脏,肠道健康。事实上,促炎症状态加重了身体的易受致病入侵,暴露在疾病的风险。提高血液中促炎细胞因子水平也与增加肌肉力量的损失,有可能通过降解肌纤维蛋白(75年)。同样,系统性炎症被认为激活先天免疫在中枢神经系统(CNS)可能会导致神经炎症,神经退行性疾病的一个已知的因素(126年)。从心血管的角度来看,炎症参与动脉粥样硬化的不同阶段和研究表明,c反应蛋白等炎症标记物能够很好地预测心血管事件无论血液低密度脂蛋白胆固醇水平(127年,128年)最后,在肠道炎症促进肠屏障通透性,削弱肠道屏障功能,因此更健康。因此,inflammaging是维护健康的保证目标和延迟的与年龄有关的功能下降。

4.3。减轻氧化应激

老化的一个最流行的理论是老化的自由基理论规定发生由于活性氧簇(ROS)的累积损伤,导致细胞功能障碍。事实上,海拔在细胞ROS水平加上降低抗氧化能力与年龄增长有关的(129年)。生理活性氧的生产是一个自然防御系统的核心部分,是对入侵病原体(130年),或者作为一个保护机制,通过调节抗氧化能力,例如在大脑中(126年)。然而,一个不平衡的氧化还原状态表现为过多的活性氧氧化产品的生产和积累会导致组织损伤和功能下降。事实上,高活性氧产量在肠道炎症,增加有关低SCFA生产、生态失调,所有有害肠道和系统性免疫(35)。氧化应激也导致骨质流失的主要因素和力量(14)。在回顾Domazetovic et al .,作者解释说,生产过剩的活性氧,与氧化应激增加因此,诱导成骨细胞凋亡进而激活破骨细胞生成。这个骨分解代谢的倾向表现为骨强度下降(131年),从而削弱了骨骼系统。联合,ROS增加由于线粒体功能障碍导致软骨细胞炎症、细胞凋亡、矩阵分解代谢和钙化(132年),影响关节的灵活性。在大脑中,高活性氧生产商降低抗氧化能力意味着丧失了抵御高氧化应激,使神经元组织损伤和炎症,导致认知能力下降(126年)。最后,氧化应激在动脉粥样硬化的过程中起着重要的作用,内皮的氧化脂质导致活性氧的生成,导致动脉粥样硬化斑块和一氧化氮失活,因此降低其生物利用度和对内皮有益的影响。同样炎症,氧化应激是一个相关的目标管理不同系统的人体衰老,因此应该干预的重点。

4.4。促进肠道微生物群的平衡

肠道微生物卫生是由数十亿的居民在当地扮演的第一道防御入侵的病原体和影响其他生物的健康系统通过肠器官轴(16,30.,37,38)。健康的微生物群,通常表现为高计数的双歧杆菌和乳酸菌的物种,与病原体粘膜的粘附,促进免疫细胞的发展。另一方面,病原体和促炎细胞因子可以破坏的稳定性紧密连接,导致肠道通透性增加。正是这种共生体与病原体相互作用限制感染和疾病(38)。最近的研究揭示在不同器官之间的通信和宿主免疫(16,30.),越来越清楚的是,免疫功能紊乱的肠道可能会对其他器官的免疫健康后果(如肺)。这是由不同的系统之间的串扰通过所谓的肠器官轴,如gut-liver轴,gut-lung轴和肠脑轴。更具体地说,肠道免疫系统和其他器官通过肠道微生物群通信及其代谢物如SCFA充当信号分子(41,133年- - - - - -135年)。提高微生物群组成或有益的微生物群之间的平衡,因此pathobionts代表中央的目标维护肠道屏障的完整性,免疫力,随后,一般健康和幸福。

5。衰老的因素调节的路径

周围的辩论是否人类生活一定数量的年是一个持续的数据从人类研究提出基因组成作为一个主要玩家在衰老和长寿(136年)。在同卵和异卵双胞胎的研究导致了遗传因素的假设可以解释25%的变异在人类长寿(137年- - - - - -139年)。这是由兄弟姐妹大家庭研究认为遗传因素与寿命有直接关系,调整后家庭环境(140年,141年)。此外,特定的突变基因和DNA修复有关,端粒的保护和控制自由基被发现有一个调节对寿命的影响(136年)。更少的研究存在于生活和长寿之间的关系本身。健康的生活方式之间发现揭示负相关性(结合饮食和身体活动)和与年龄有关的下降或全因死亡率(142年- - - - - -145年),以及一个积极与长寿相关本身(143年,146年)。在这方面,欧洲人群的健康老龄化纵向研究(142年),旨在确定生活方式的模式可能会影响寿命,按照70 - 90岁的个人十年和收集的数据与饮食和生活方式,以及疾病、残疾和死亡。作者报道强烈逆一个健康的生活方式模式和全因死亡率之间的关系,这种模式是遵循地中海饮食、锻炼、适量饮酒和不吸烟(142年)。另一个观察研究调查长寿的美国人作为行为因素的函数报告患者预期寿命明显高于健康行为概要文件与总人口(143年)。简单地说,一个健康的行为概要文件没有肥胖,吸烟和酗酒的预期寿命增加了7年和残疾的发生推迟了6年比一般的美国人。

虽然研究催化剂的寿命相当有限,上有一个大的证据因素促进健康老龄化的不同方面。这些因素可以分为无法改变的或固定的如性别和遗传学,和修改,比如饮食和身体活动。

5.1。无法改变的因素

5.1.1。性别

老化的性别差异尤其观测领域的流动性,峰值骨量较低和女性比男性骨质密度急剧下降。然而,性别成为一个生物系统在多个绝经后区分因素。首先,荷尔蒙变化影响养分利用率,改变脂肪代谢诱发女性腹部肥胖,增加心血管疾病的风险(147年)。一些维生素C和钙等微量元素也受到的损失在更年期雌激素的保护作用。维生素C的利用率增加到平衡的增加氧化应激典型的更年期(148年)。同样,随着骨吸收增加,需要增加钙预防骨质疏松性骨折。其次,从消化健康的角度来看,更年期的变化改变肠道微生物群,造成生态失调增加壁厚菌门的拟杆菌门比(149年)。最后,围绝经期女性抑郁症的风险更高,对情绪的影响被损失的部分解释的有益作用在血清素和其他情绪调节荷尔蒙(雌激素150年)。

因此,50岁左右,性别差异越来越显著,在设计时必须考虑干预对健康老龄化。

5.1.2中。基因

全基因组关联研究已经大大增加知识的遗传变异及其调制慢性疾病的风险。与生理和代谢途径相关的基因可能会因此预测路径与年龄相关的疾病(136年)。例如,许多基因变异被确定与心血管疾病的风险更高(151年),它的五个主要风险因素,糖尿病、肥胖、血脂异常、吸烟(尼古丁依赖)和高血压(152年)。同样,大量的单核苷酸多态性与骨密度相关,骨质疏松症和骨质疏松性骨折(153年)。最后,认知能力下降最近调查的重点识别与阿尔茨海默病相关的基因变异(154年,155年)。考虑基因决定寿命扮演的角色及其与年龄相关疾病的风险,它是安全的贡献说基因决定寿命和健康。

5.2。修改的因素

在他们的评论对人类长寿,Passarino等人认为,“探戈需要两个,”遗传和生活方式会携手改善或恶化轨迹和老化的结果(136年)。研究表明,基因可以占20 - 30% (136年,139年,156年)的寿命,留下70 - 80%调制的环境。事实上,饮食,生活方式和环境似乎推动日本长寿地区(冲绳)(157年)、希腊(Icaria)、意大利(Ogliastra)和哥斯达黎加(柯雅半岛)(158年),确定为“蓝区”,世界上寿命最长的文化(159年)。因此,不管竞争优势隐藏在我们的基因,生活方式是绝对与我们年龄的方式。

5.2.1。营养

营养的修改已反复证明各种老年性疾病的风险显著影响,和营养解决方案可能是针对老化的特点而设计的。虽然个性化营养越来越被认为是最佳的手段促进健康老龄化,研究其长期影响疾病预防仍有限公司(160年)。另一方面,一些膳食解决方案下面讨论支持的作用,与年龄相关的疾病的预防和促进健康老龄化的成年人口。

5.2.1.1。饮食模式

老龄化的特点是营养状况下降由于减少了营养丰富的食物的摄入,降低肠道吸收,营养代谢受损。营养需求的老年人(60岁以上),因此膳食指南已被改编以适应这些差异与年轻的个人(161年)。说,改变饮食结构应该开始前的第一个迹象老化爆发以来下降不同的系统可以开始早在40岁。更重要的是,这些需求通常是未满足由于物理、社会、和环境困难老年人的脸,尤其是后期老年人(超过75岁)。促进均衡的饮食和营养解决方案以满足需求是重要的。例如,满足蛋白质的需要可以通过提供解决方案,提供高质量的蛋白质和蛋白质密集产品适应与年龄有关的症状(例如,削弱了饥饿的感觉)。同样,微量营养素的补充和强化可以考虑平衡与不平衡的饮食摄入不足。

不平衡或不健康饮食等西方饮食通常含有高浓度的盐,饱和脂肪,精制糖和一般可怜的膳食纤维和微量营养素的来源。在全球范围内和在过去的几十年中,饮食已经从传统的健康饮食西化饮食表明对健康造成有害的影响(162年)。更具体地说,西化饮食产生负面影响肠道微生物群的组成,强大的代谢监管机构,其功能有影响所有的身体系统,和一般健康(162年,163年)。如前所述,肠道微生物群组成和功能随着年龄的改变,进一步强调了健康的重要性,microbiome-promoting饮食在这个人口。

健康的饮食模式,可以由各种各样的健康饮食指数,通常来源丰富的水果、蔬菜、豆类、谷物、坚果、低脂奶制品和鱼,和提供一个健康的脂肪低饱和和不饱和脂肪高的特点,包括不饱和omega - 3脂肪酸(n - 3欧米伽- 3脂肪酸)。这样一个模式是地中海饮食,尤其是在研究调查的影响,探讨营养对健康老年人的标记。这些研究的发现将地中海饮食与良好的炎症概要文件(164年),骨质疏松性骨折的风险降低(165年),更高的肌肉(166年和更好的流动性能167年)。地中海饮食也与认知能力下降的患病率较低,痴呆和阿尔茨海默病(168年)。重要的是,地中海式饮食和心血管健康之间的因果关系成立于一个随机临床试验证明后心血管事件发生率也低植物地中海式饮食与西方饮食干预(169年)。其他饮食模式上有显示有益心血管健康是DASH(饮食方法是防治高血压的饮食,和投资组合的饮食。DASH饮食强调水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品。它还限制含糖的食物和饮料的摄入,红肉和脂肪。它演示了对血压的功效已经在许多临床试验报告(170年)。投资组合的饮食是一种植物性膳食模式促进摄入坚果、粘性纤维和植物蛋白和补充植物固醇。组合饮食以减少对低密度脂蛋白胆固醇的影响,在有效的饮食模式是排名第一的二级预防心血管疾病(主题与预先存在的心血管疾病)的一份报告中在2017年澳大利亚的国家心脏基金会(171年)。最后,精神饮食,一个模式,是越来越受欢迎的在科学家和实践者,是地中海和DASH饮食的结合目标背后的推动过程认知能力下降(172年)。虽然这里提到饮食模式支持变量水平的科学数据,他们共同特点结合健康能源基质(全麦碳水化合物n - 3欧,植物性蛋白质),减少反式脂肪,饱和脂肪,精制谷物和添加糖,同时提供良好的抗氧化剂来源。组件的饮食自然bioactives证明有利影响的下降与年龄有关的不同的系统。在这里,我们强调的这些组件。

5.2.1.2。补充微量元素

满足微量营养素的需要通过健康的饮食保证所有身体系统的良好运转。维生素A、C、D以及铜、铁、硒和锌有足够的证据在维护免疫功能(关于他们的作用173年)。此外,临床试验的补充锌、维生素C、维生素E和多种微量营养素的老龄化提高免疫活动,减少呼吸道感染的发生率和发病率,并可能提高疫苗接种的响应(29日)。除了他们的角色免疫力,B族维生素,特别是B6, B9(叶酸)和B12中央维持认知功能缺陷与认知障碍(174年,175年)和补充研究表明改善全球认知(176年)。其他微量元素如钙和维生素D,镁和钾,高可用性在地中海和DASH饮食,有效的骨强度,结肠蠕动,分别和血压。

因此,填补微量营养素的差距对免疫系统和大脑健康的维护至关重要,尤其是在缺乏的背景下与年龄有关。然而,适当的个人评估前应该补充一些老年人可能已经使用超过或叶酸(维生素A等微量元素45)。

来说。n-3-PUFAs

进化的心脏健康饮食,膳食脂肪被妖魔化恢复之前在一级预防,十分重视质量而不是数量。多不饱和脂肪酸,尤其是n - 3此后被广泛研究和欧米伽显示有益健康的不同方面。海洋n eicosapentanoic酸(EPA)和欧米伽docosahexanoic酸(DHA) (177年,178年),发现在地中海饮食摄入足够的鱼,一向与血浆炎性标记成反比关系,如il - 6、CRP, TNF-a和积极的协会与抗炎标记如il - 10和TGF-b在年轻人和老年人。他们的作用机理主要是通过取代花生四烯酸,的主要基质类花生酸的生产,从而减少促炎细胞因子的生产(179年)。根据最近COVID-19流行影响老年人特别是,考尔德等人建议将EPA和DHA的治疗影响患者避免细胞激素风暴(30.)。事实上,肺损伤的临床前模型支持EPA和DHA在解决炎症的作用,最近的一项荟萃分析的临床试验得出的结论是,n - 3导致减少机械通气和欧米加护病房呆(180年,181年)。

有针对性的n - 3欧对炎症通路的影响强调这些脂肪酸的相关性在预防慢性炎症的风险及其对免疫有害影响,大脑、肌肉骨骼、消化和心脏健康。

5.2.1.4。多酚类物质

多酚是酚类化合物在植物王国无处不在。常吃的食物多酚从健康饮食(如泡在橄榄油、浆果、红酒)可能有助于减少氧化老化细胞的负担,促进自噬(182年),因此推迟细胞衰老。细胞自噬是一个过程,rid老受损细胞器的细胞,改善细胞功能和减轻细胞氧化应激。可可和橄榄多酚是有效地减少氧化应激和炎症标记物在年轻人和老年人(35),导致血脂显著改善(橄榄油多酚)和血流量(可可多酚)。与此同时,姜黄素(从姜黄根)(183年)演示了对软骨保护作用体现在老年人通过减少关节疼痛和增加功能,减少炎症和氧化应激水平的解释。鉴于氧化状态的关键作用和自噬在细胞老化(129年),多酚应该预防健康老龄化战略的一部分。

5.2.1.5。益生菌和益生元

Microbiota-targeting解决方案都进行了广泛的调查,近年来当地(消化)和系统性影响。后者包括改善免疫、心血管、骨骼,和认知健康。

益生菌被定义为活的微生物,当服用适量,带来的健康益处主机(184年)。益生元是有选择地利用宿主基质微生物赋予健康好处通过改变成分或函数具体(185年)。益生菌建立免疫健康讨论的关键球员在最近的评论由黄宗泽和Noti (31日)。作者评估发现31个研究益生菌干预老年人报道,三分之二展示一个积极的,尽管毒株特异性对免疫系统的影响。好处包括提高应对疫苗接种和预防细菌感染(31日)。益生菌首先是肠道屏障的卫士,保护其完整性和形成对入侵病原体的第一道防线。然而,他们也有一个重要的角色在本地消化和吸收。例如,l . delbrueckii无性系种群。和喜温美国酸奶在发酵的牛奶被证明改善乳糖消化,接受了一个声称在2010年欧洲食品安全局(186年)。益生菌一再建议传授代谢疾病的好处,如脂质和降糖(187年,188年)通过调节肠道微生物群和SCFA生产,传说影响氧化应激和低度炎症(189年)。从骨骼健康的角度来看,这种每日摄入l .减毒在老年妇女骨质疏松骨矿物质密度较低(190年)。最后,psychobiotics,一个相对较新的一类益生菌,提供心理健康有利于主机(191年),已经显示出有前途的影响认知和精神状态,代理通过肠脑轴通过调节神经传递,神经发生和存在(192年)。益生菌被证明减少抑郁患者的抑郁症状(193年),增加在健康成人神经认知表现18岁到40 (b . longum) (194年),减少焦虑症状在18岁到65岁的成年人(l .干酪乳杆菌冻干)(195年),改善老年人的认知能力(l . Helveticus) (195年),同意发现年轻的人群。

尽管大量的证据支持在免疫益生菌的功效,消化道、心血管和大脑健康,需要更多有针对性的临床试验建立毒株特异性影响这些好处。

就像益生菌、益生元microbiota-related解决方案有了多种有益于人体健康。补充他们的角色在平衡肠道微生物生态系统,因此一般健康,具体影响inulin-type果聚糖和galacto-oligosaccharides (GOS)被报道在降低血清炎性标志物(196年)和增加免疫细胞活性(197年)。益生元也在流动显示研究预示着骨骼健康。简而言之,fructooligosaccharides (FOS)提交、菊粉和非政府组织在绝经后妇女增加钙的吸收(198年- - - - - -201年),安全系数和菊粉进一步减少骨吸收标记(202年)和可溶性玉米纤维增加骨形成标志物(203年)在相同的人口。然而,迄今没有证据,这转化为增加骨矿物质密度(BMD)或减少骨折的风险。这可能是由于之前提到的短期性质的研究,提出了还需要长期的研究调查益生元在骨骼强度和流动性的影响。

5.2.2。体育活动

身体活动包括运动,一般而言,通常以其健康益处,是一个明显的组件的策略旨在改善老化的一般健康成年人。事实上,根据世界卫生组织,老年人应该执行150分钟中等强度锻炼每周至少75分钟剧烈运动(204年)。最明显的锻炼是对流动性的影响,定期培训可以改善老年人的肌肉结构和功能相匹配的年轻男人四十年(205年)。此外,运动增加肌肉卫星细胞的数量(206年),减弱胰岛素抵抗(207年),改善线粒体容量(208年),允许使用更多的饮食protein-derived氨基酸新创在衰老肌肉肌肉蛋白增生(83年)。在骨骼,增加机械应力和物理加载进而增加骨量和密度通过激活骨形成,减少吸收(209年)。对于免疫力,中度到剧烈的活动增强循环免疫球蛋白免疫监视作用,免疫细胞和抗炎细胞因子(210年,211年)。另一方面,运动免疫学研究表明,运动对免疫功能的影响遵循j曲线,重复适度锻炼增强免疫的健康,减少疾病的发病率和抑制炎症,而长时间的沉重的努力导致疾病的风险增加。这是由于一个瞬态的免疫功能障碍,炎症和氧化应激过程中可以持续几天恢复(210年)。同样的模式在消化系统的健康,定期观察适度锻炼对肠道蠕动有积极作用和微生物群组成而发挥运动能对肠道健康有害的影响(212年)。的认知和心血管功能的下降,预防性定期温和运动的共同通路的影响,即血流量的增加和减少炎症和氧化应激。事实上,心血管训练被认为是最有效的策略之一,以防止认知能力下降(54)。在一个荟萃分析的运动干预在18至90岁的成年人,林等人报告一个有益的运动对心肺功能的影响(CRF)和心血管疾病的标记(213年)。后者包括血脂,炎症标志物,胰岛素抵抗和止血因素参与内皮功能和血压。在大脑健康方面,有研究表明,体育活动提高认知能力,更确切地说在口头记忆和注意力。此外,在有氧运动,建议老年人跳舞已经显示出优越的效应,可能区分更多积极的情绪影响自己的音乐和连续参与认知和运动学习(214年)。

5.2.3。睡眠质量

老化是伴随着干扰导致的昼夜节律睡眠障碍(215年)。夜间睡眠是必要的生理过程中起着重要的作用在身体和精神恢复(215年)。从大脑的角度来看,恢复性睡眠的作用涉及到脑组织修复,代谢物间隙和记忆的巩固(216年)。睡眠障碍是常见的老年人(60岁以上40 - 50%的成年人)和似乎伴随认知和情绪障碍(216年,217年)。事实上,睡眠不足一直影响认知能力,即关注和执行控制而睡眠已经被证明是一个过程,它能促进记忆稳定和集成(216年在普通人群中。这些函数是如何影响大脑老化的背景下被Scullin等人的评论表明良好的睡眠质量能促进认知功能在年轻人和中年人和预防与年龄相关的认知下降(216年)。

睡眠的相关性和过程发生在睡眠状态通常被视为独家大脑健康。然而,睡眠质量的影响是无处不在的,人体所有系统的知识虽然重要差距仍然明显影响的健康的睡眠质量在不同的方面,即免疫、消化系统、肌肉骨骼和心血管健康。睡眠和免疫之间的关系似乎是双向的,睡眠不足增加炎症标记物如白介素、IL-1b, TNF-α,同时,增加的炎症标志物水平导致干扰睡眠(218年,219年)。虽然不是一致的文献中,睡眠质量和免疫功能之间的因果关系是由临床前研究表明有害的睡眠缺失对炎症的影响,和临床研究显示睡眠质量对适应性免疫反应的影响,在疫苗接种的背景下,更具体地说,睡眠剥夺被减弱抗体反应(220年)。同样双向睡眠和消化健康之间的关系。现在公认的是,消化微扰和疾病如炎症性肠病和克罗恩病与疲劳有关(221年,222年)。此外,最近的研究表明,睡眠质量与肠道失调有关,和睡眠效率与微生物群多样性呈正相关(223年)。本协会建议是由下丘脑(下丘脑垂体肾上腺)设在(224年)。

最后,生理失调引起的睡眠缺乏调节生理激素参与营养代谢,因此,代谢疾病健康(225年,226年)。St-Onge等人研究了证据的力量背后的角色的睡眠在代谢疾病健康检查证明的流行病学和临床试验支持睡眠限制的有害影响胰岛素抵抗、高血压、炎症标志物,和心血管疾病的风险(227年)。总的来说,可用的临床试验表明,睡眠剥夺可以有害心血管危险因素,如血压(228年)和内皮功能(229年)。

5.2.4。身体和精神的压力

压力可以被定义为身体的方式响应一个挑战,无论是身体或精神。它也定义为一个不和谐的状态造成的这些挑战,定义为“压力”(230年)。无论是性能在工作或在体育比赛中,一个重要的生活改变或创伤性事件,身体对压力的反应包括增加心率和血压,刺激的应激激素和其他与压力有关的通路(230年)。尽管压力是一个资产从进化的角度来看,植根于战或逃反应,慢性压力的寿命已经被证明是对健康有害的。实际上,流行病学数据显示,患有慢性压力有下降的迹象的免疫性能体现在较贫穷的疫苗接种反应,受损的伤口愈合和弱控制潜在的病毒(231年)。这种关系也观察到在实验设置更高的患感冒的风险与最近发生的生活压力在男性和女性暴露于鼻病毒(232年)。在老龄化的背景下,在生活和压力的积累产生的慢性压力在老化成人被认为大大有助于削弱免疫系统的和慢性疾病的发展(233年)。测试的生活压力对免疫衰老的影响,Puterman等人跟着50 - 65岁的健康女性超过一年,测量白细胞端粒长度作为免疫细胞衰老的标志。作者报告,对于每一个生活压力源在那一年有一个增量降低端粒长度,而这减少由其他主持可改变的危险因素,如饮食、身体活动和睡眠(234年)。健康的其他方面,如消化系统和大脑健康也同样受到慢性压力的影响。压力会影响结肠蠕动和肠道微生物群组成,减少乳酸杆菌数量,提高附着力的致病菌(235年)。在慢性胃肠疾病如炎症性肠病(IBD),证据显示压力改变肠黏膜通透性和增加炎症,疾病的恶化的结果(236年)。长期的压力一直强烈与心血管疾病相关。INTERHEART研究表明,心理因素显著相关急性心肌梗死程度类似于更传统的危险因素(237年)。最后,一个明显的压力是影响和情绪上的影响和使用认知行为压力管理最好的证据表明减少生理压力,以血浆皮质醇水平(238年)。总的来说,迄今为止的研究强调生理和心理压力管理的重要性免疫减负,消化,和心理健康。老化的成年人有更高的接触压力的积累的有害影响一生的压力,因此压力管理尤为重要,在这个人口。

6。摘要和结论

有一种普遍的全球人口迅速老龄化的意识及其对健康的影响,社会和环境系统。医学和科学的进步使我们增加人类寿命平均通过提供治疗老年的最致命的疾病,比如癌症和心脏病。然而,生活并不总是等于活得好长。因此,为了减少老年人的负担,重点应该放在内而不是健康寿命。这仅仅是实现通过优化发展和早期预防增兵前的“呼吁行动”或可见损伤的迹象。世界卫生组织对健康老龄化的定义是“功能的开发和维护过程的能力,使晚年幸福。“理解每一个生物系统的功能能力下降和共同生物识别目标和策略基于老化的特点是延迟下降与年龄有关的关键。这些目标已经被证明参与衰老过程和调制的饮食和生活方式的改变。因此,改善膳食模式,促进适度的体力活动,提高睡眠质量,并减少生活压力可能会衰老调节衰老的路径通过他们的行动目标,即能量代谢、微生物群功能、炎症和氧化应激。最后,一个整体的方法结合营养和生活方式的改变是最优方式影响老年人的健康跨度,从而提高他们的生活质量。 The holistic approach should take into consideration the interplay between different factors such as socio-economic status, health and social service systems, physical and social environment, cultural, personal and behavioral determinants.

作者的贡献

正义与发展党和LD-C写作——初稿进行准备。M-CF M-NH,啊,PD, GB, NP, DZ, NB, KV提供了重要的科学和知识的输入和批判性的修订手稿。所有作者已阅读及同意发布版本的手稿。

资金

这项研究是由法国des的雀巢公司,瑞士。

确认

作者要感谢基督教Darimont Sebastien苏丹,朱莉·Hudry-Labbe Konstantinos Mantantzis, Carine布兰查德和雀巢研究中心,瑞士洛桑。

的利益冲突

作者声明,正义与发展党是法国支付顾问des的雀巢和所有其他作者是法国des的雀巢的员工。

作者声明,这项研究获得了法国des的雀巢公司的投资。资助者有以下参与本文评审:评审设计、数据收集、发布的决定和准备的手稿。

出版商的注意

本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。

引用

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