有限的证据表明交感神经overactivation在老年2型糖尿病患者
卡斯滕处
Jens坦克
安德烈Diedrich
Annelie费舍尔4
蒂姆Heise
延斯•乔丹- 1航空航天医学研究所、德国航空航天中心、德国科隆
- 2范德比尔特自主功能障碍中心,临床药理学,医学部门,范德比尔特大学医学中心,TN、美国纳什维尔
- 3生物医学工程系、工程学院、TN、美国纳什维尔范德比尔特大学
- 4资料研究所毛皮Stoffwechselforschung GmbH,诺伊斯,德国
- 5科隆大学医学院、德国科隆
作品简介:机械的研究表明,过量的交感神经活动促进动脉高血压而恶化的胰岛素敏感性。老年2型糖尿病患者心血管和代谢风险特别高。然而,交感神经活动的数据在这个人口稀少。
方法:我们研究了61名2型糖尿病患者(22岁女性,60.9±1.4年;39人,60.9±1.4年)。他们必须有糖尿病至少2年,糖化血红蛋白为6.5 -10%,20 - 40公斤/米的身体质量指数2,必须处理稳定剂量二甲双胍。我们记录心电图,手指和臂血压,肌肉交感神经活动(MSNA)。
结果:MSNA女性为37.5±2.5脉冲/分钟和39.0±2.0男性暴/分钟(p= 0.55)。MSNA表示为破裂发生率为52.7±2.0脉冲/ 100次在女性和男性59.2±3.1暴/ 100次(p= 0.21)。五39岁的男性(12.8%)和两个22岁女性(9.1%)表现出休息MSNA测量超过第95百分位的性别和年龄。汇总分析,MSNA没有明显与收缩压,舒张期血压、体重指数、腰围、身体成分或糖化血红蛋白(r2< 0.02,p> 0.26)。
讨论:我们得出这样的结论:老年2型糖尿病患者相对较少表现出MSNA增加。大个人间变化MSNA不能解释为性别、血压、体重指数、血糖控制。
介绍
交感神经系统可以提供一个机械的心血管疾病之间的联系,尤其是动脉高血压和2型糖尿病。增加交感神经流量,确定肌肉交感神经活动(MSNA),易诱发动脉高血压(沃林和桑德罗夫1979;山田et al ., 1989),与受损的胰岛素敏感性(陈et al ., 2017)。相反,增加肥胖(葛拉et al ., 1995)和高胰岛素血(安德森et al ., 1991),这是2型糖尿病的根源,促进交感神经激活。之前较小规模的研究表明,与健康的人相比,MSNA是生长在2型糖尿病患者动脉高血压或更当两个条件结合(Huggett et al ., 2003;小林et al ., 2010)。MSNA也增加2型糖尿病患者与身体质量指数与对照组相比没有2型糖尿病(Huggett et al ., 2005)。此外,交感神经交通和去甲肾上腺素溢出都增加2型糖尿病患者相比,残疾人葡萄糖耐量表明交感神经活动增加与疾病进展(Straznicky et al ., 2012)。最近的一项荟萃分析得出MSNA增加2型糖尿病患者而不是在1型糖尿病患者(葛拉et al ., 2020)。介入疗法的发展如肾神经消融或电刺激颈动脉窦(处et al ., 2010)新的兴趣目标代谢疾病患者的交感神经系统疾病。然而,有大型inter-individual可变性交感神经活动在健康的人(Keir et al ., 2020)。因此,我们评估了交感神经活动在一大群使用microneurography测试假设的2型糖尿病患者交感神经活动增加了很大比例的患者。此外,我们试图找出交感活动人口的决定因素。
材料和方法
病人
我们研究2型糖尿病患者在稳定二甲双胍单药治疗曾提交基线测量介入研究(clinicaltrials.gov登记NCT01276288和NCT03254849)。患者糖化血红蛋白值6.5至10.0%,体重指数为20 - 40公斤/米2。关键排除标准由不受控制的高血压动脉收缩压≥160毫米汞柱,心力衰竭NYHA II-IV,估计肾小球滤过率< 60毫升/分钟/ 1.73米2,心肌梗死,中风,或血管介入之前的12个月,或明显的肝脏疾病。历史或发现患者在临床检查符合糖尿病神经病变被排除在外。我们也排除了怀孕或哺乳期妇女。这项研究是进行符合赫尔辛基宣言。我们从所有参与者获得书面知情同意前筛查。研究协议批准的北莱茵医学协会(Arztekammer市北)。
心血管自主测试
我们研究了病人在仰卧的早晨小时室温21和24°C之间。在所有患者中,利尿剂已经停止。我们不断记录呼吸,心电图,胸阻抗(Cardioscreen而Medis GmbH)和beat-by-beat手指血压(Finometer FMS)。我们也测量臂血压自动示波的装置(Dinamap,通用电气医疗系统)。我们记录节后的、复合的肌肉交感神经活动(MSNA)腓神经如前所述(处et al ., 2016;处et al ., 2020)。数据进行了模拟数字转换和分析如前所述。20分钟的休息后,我们获得的基线记录5分钟。
血糖控制和身体成分
我们获得禁食血糖和糖化血红蛋白测量静脉血液样本。我们测量身体高度与医疗指标请脱鞋和体重与病人刻度尺的内衣。我们还决定腰围和身体成分(脂肪和瘦体重)与空气置换体积描记法(cosm Bodpod)。
统计分析
描述性统计(平均值和SEM)为每个参数计算。皮尔森相关系数和相应的p值计算评估评估之间的关系。统计比较子组(男人/女人)完成了未配对的学生的t测试。
结果
我们包括61例(22岁女性,60.9±1.4年;39人,60.9±1.4岁)与2型糖尿病和优质MSNA录音在我们的研究中。人体测量数据,休息时血压、心率、和糖化血红蛋白测量对于女性,男性,在两组组合提供了表1。在包容、24患者抗高血压药物。其中,10例患者在两个降压药和三个患者在三个降压药(血管紧张素受体阻滞剂= 9,血管紧张素转换酶抑制剂= 14日beta-adrenoreceptor阻滞剂= 5,钙通道阻滞剂= 8,利尿剂= 1)。8患者他汀类药物。除了一个女人,都是绝经后。糖尿病持续时间平均10.5±0.7年(范围1.3 - -23.9)。腰围数据、脂肪和瘦体重可用41名患者(16名女性,25人)。年龄、身体质量指数、腰围、糖化血红蛋白、血压没有男性和女性之间的差异。脂肪量高和瘦体重是女性比男性低。女性与男性相比也显示心率增加。
表1。病人的特点。
在合并后的数据集,MSNA 15至75脉冲/分钟,MSNA破裂发生率26至98脉冲/ 100次,和MSNA破裂区域在0.44和9.5之间任意单位。意味着MSNA女性为37.5±2.5脉冲/分钟和39.0±2.0男性暴/分钟(p= 0.55)。MSNA表示为破裂发生率为52.7±2.0脉冲/ 100次在女性和男性59.2±3.1暴/ 100次(p= 0.21)。MSNA爆发下的面积为2.9±0.5任意单位女性在男性和2.4±0.3任意单位(p= 0.35)。图1,2说明MSNA岁以上女性和男性和显示的5日和第95百分位MSNA从先前的研究在不同年龄组健康的人(Keir et al ., 2020)。在之前的研究中,年龄和身体质量指数在老队列(意思是:62年,28公斤/米2在女性中,61年,27公斤/米2在与我们的研究人群男性)显示大的重叠。五39岁的男性(12.8%)和两个22岁女性(9.1%)表现出休息MSNA测量超过第95百分位的性别和年龄。总体11.4%的2型糖尿病患者有MSNA超过第95百分位的性别和年龄。
图1所示。肌肉交感神经活动(MSNA)与2型糖尿病年龄超过男性。点表示个别病人。虚线表示的5日和第95百分位MSNA从先前的研究在不同年龄组健康的人(Keir et al ., 2020)。
图2。肌肉交感神经活动(MSNA)在2型糖尿病的女性年龄超过。点表示个别病人。虚线表示的5日和第95百分位MSNA从先前的研究在不同年龄组健康的人(Keir et al ., 2020)。
汇集的数据集,MSNA表示为脉冲/分钟并不与身体质量指数,腰围,脂肪,糖化血红蛋白,或糖尿病持续时间(r20.02,p> 0.26)。此外,MSNA表示为脉冲/分钟没有预测收缩压(r20.0,p= 0.99)和舒张压(r20.0003,p= 0.89)。MSNA破裂发生率的相关性分析(图3)和MSNA破裂区和单独的分析在女性和男性产生了类似的结果。此外,我们将病人分成一组较低MSNA(±1.7 /分钟爆发,29日12女性/ 18岁男性)和一组与高MSNA(47±1.9脉冲/分钟,10女性/ 21岁男性)。组中的年龄是60±1.6年和61.7±1.4年组较低与高MSNA (p= 0.41);身体质量指数为28.9±0.9公斤/米2组中较低,30.5±0.6公斤/米2组中的高MSNA (p= 0.13);血压是127±2.8/76±1.2毫米汞柱组较低和130±2.6/78±1.5毫米汞柱MSNA较高的组中(p= 0.34/0.23)。同样,在腰围没有明显差异,身体脂肪,或糖化血红蛋白组。
图3。相关热地图临床特点和肌肉交感神经活动之间的关系表示为破裂发生率(MSNA_I)。这些数字表示未修正的p测量值之间的相关性。R价值观是颜色编码见右边的规模。WSTCIR,腰围;SYSBP收缩压;地图、平均动脉压;加快,瘦体重;人力资源、心率;糖化血红蛋白、糖化血红蛋白;DiabDuration糖尿病持续时间;DIABP,舒张压;BODYFATM、身体脂肪量; BMI, body mass index.
讨论
我们研究的重要发现是,大多数老年2型糖尿病患者休息MSNA对年龄和性别是在参考范围内。只有少数患者表现出休息MSNA测量高于这个参考范围。此外,大型个人间变异性MSNA不能解释为性别、血压、体重指数、血糖控制建议必须有迄今为止未识别的变量影响交感神经活动在这个人口。
交感神经系统在心血管和代谢调节有至关重要的作用,可以促进心血管疾病进展和临床结果。然而,数据在2型糖尿病患者MSNA非常有限。例如,最近的一项荟萃分析MSNA 35只包括2型糖尿病患者的整体和36控制人两项研究(葛拉et al ., 2020)。我们的研究包括61名2型糖尿病患者,这是一种特别的力量。我们的研究表明,交感神经激活指向阻力血管的程度2型糖尿病不太明显,比此前认为的异构。前发现概括分析聚类的代谢特征和血压与2型糖尿病和没有人(将军et al ., 1997;灰色et al ., 1998;别名et al ., 1998)。这些分析表明,代谢特征如葡萄糖代谢和血脂异常和高血压,而共享与肥胖的相关性和高胰岛素血症,必须有多个潜在的生理机制。
葡萄糖代谢本身不太可能推动交感激活。事实上,MSNA并不增加患者的1型糖尿病(葛拉et al ., 2020),我们没有观察到血糖控制和MSNA之间的关系在我们的研究中。然而,过度肥胖会增加交感神经活动通过leptin-melanocortin系统(海恩斯et al ., 1997)。肥胖与增加MSNA肥胖相关动脉高血压的发病之前在一些(葛拉et al ., 1995),但不是所有的研究(Narkiewicz et al ., 1998)。此外,减肥通过sleeve-gastrectomy降低MSNA肥胖患者(Seravalle et al ., 2014)。然而,肥胖之间的关系和MSNA强烈受到遗传因素的影响。虽然MSNA显示正相关与脂肪在白色的研究参与者,没有观察到这种关系在皮马印第安人(韦et al ., 2000)。此外,肥胖是与MSNA负相关人员功能melanocortin-4受体突变杂合的(Sayk et al ., 2010)。我们推测,缺乏肥胖测量之间的显著相关性和MSNA在我们的研究中也可能被解释成遗传异质性。另一种解释是,肥胖之间的关系和MSNA变化与年龄增长或发展从超重或肥胖2型糖尿病。值得注意的是,体重指数只有一小部分的解释MSNA可变性在健康男性健康女性,没有在一个大MSNA研究(Keir et al ., 2020)。
胰岛素输注抒发外周血管,敏锐地增加MSNA压力感受反射机制(通过安德森et al ., 1991;海恩斯et al ., 1997)。压力调节的能力MSNA似乎被保持在2型糖尿病患者与控制相似体重的人但是没有糖尿病(Narkiewicz et al ., 1998)。虽然我们没有测量胰岛素水平在我们的研究中,这种机制可能会导致在MSNA可变性。交感神经兴奋后glucose-mediated胰岛素释放或胰岛素输注期间似乎在胰岛素抵抗状态(减毒Spraul et al ., 1994;Vollenweider et al ., 1994),这也可能有助于MSNA变化在我们的病人。
交感神经激活升高血压,然而,MSNA和血压之间的相关性在人群通常是弱(Keir et al ., 2020)。因此,肥胖的措施和血压之间没有显著相关性在我们的研究中并不意外。这些发现强调了这样一个事实,交感神经系统只有一个同情的机制调节血压和血压展览贡献大个人间变异性(约旦et al ., 2002)。
我们的研究的一个重要限制是,我们只测量了交感神经交通指向一个相对较小的血管床。此外,我们不能排除我们的结果影响糖尿病神经性腓神经的变化。我们只评估MSNA静止,不能排除生理刺激的响应可能摄动。事实上,2型糖尿病患者可能表现出同情反应增强体育锻炼(Huggett et al ., 2003),减少功能sympatholysis工作肌肉组织(Grotle et al ., 2021)。此外,我们只分析了集成MSNA信号。单纤维MSNA录音或更详细的MSNA原始信号分析可能包含额外的信息(Huggett et al ., 2003;坦克et al ., 2015)。我们没有评估交感活动并对血管张力的变化,这可能改变在2型糖尿病患者(年轻的et al ., 2019)。最后,我们不能排除,二甲双胍治疗可能会混淆我们的结果,然而,一个小规模的研究没有显示MSNA差异,系统性的去甲肾上腺素溢出,或肾去甲肾上腺素溢出二甲双胍和安慰剂之间的肥胖,胰岛素抵抗男人(Gudbjornsdottir et al ., 1994)。
我们的研究包括最大的2型糖尿病患者样本MSNA录音,表明大量交感神经过度活跃并不是一个普遍发现老年2型糖尿病患者。相反,MSNA深刻变化之间的病人和只有少数展览MSNA高于参考值范围。一个重要的科学和临床意义是,识别交感神经活动的变化可以提供一个框架更个性化的治疗方法对心血管和代谢疾病的预防和治疗。例如,高休息MSNA与同情地介导餐后能量消耗增加(Limberg et al ., 2017)。至少敏锐,MSNA预测通过药理交感神经抑制血压的降低(琼斯等人。,2001年)。即使在一个人MSNA在参考范围内,降低交感神经活动可能有益。然而,响应可能更高MSNA患者更加明显,这可能是特别相关的针对交感神经系统在考虑侵入性治疗。
数据可用性声明
原始数据支持了本文的结论将由作者提供,没有过度的预订。
道德声明
涉及人类受试者的研究回顾和批准北莱茵医学协会。患者/参与者提供了他们的书面知情同意参与这项研究。
作者的贡献
KH和TH:研究设计、实施、分析、写作和手稿。JT:研究设计和写作手稿。广告:分析和写作手稿。房颤和JJ:研究设计、分析和写作手稿。所有作者的文章和批准提交的版本。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
出版商的注意
本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。
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关键字:交感神经活动,2型糖尿病,microneurography,血压,自主神经系统
引用:处K,坦克J, Diedrich,费舍尔,Heise T和约旦J(2023)有限的证据表明交感神经overactivation在老年2型糖尿病患者。前面。>。16:1107752。doi: 10.3389 / fnins.2022.1107752
收到:2022年11月25日;接受:2022年12月30日;
发表:2023年1月12日。
编辑:
沃恩·g·Macefield贝克心脏和糖尿病研究所,澳大利亚版权©2023处,坦克,Diedrich,费舍尔,Heise和约旦。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可(CC)。使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。
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