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假设和理论文章

前面。Neuroanat。,09 January 2020
卷13 - 2019 | https://doi.org/10.3389/fnana.2019.00101

Neuro-hormonal监管是一个更好的指标,人类的认知能力比大脑解剖学:需要一个新的范式

亚瑟Saniotis 1、2 * 詹姆斯·p·格兰瑟姆2、3 Jaliya Kumaratilake2 Maciej Henneberg 2、3
  • 1医学实验室科学、知识大学,埃尔比勒,伊拉克
  • 2生物人类学和比较解剖学研究单位(BACARU),阿德莱德医学院,澳大利亚阿德莱德大学,阿德莱德,SA
  • 3进化医学学院,医学院,瑞士苏黎世,苏黎世大学

人类智慧以来一直认为古希腊人。柏拉图和亚里士多德的形而上学的融入了人类智力理论和宇宙学理论了解社会和医学科学的世纪。随着二十世纪的到来,人类智慧越来越标准化基于情报商(智商)。此外,多个人类智力理论提出在人类大脑的形态特征,聚焦于前额叶皮层的颅容量和大小是暗示了优越的人类的认知能力。本文认为,固定与大脑的解剖特点倾向于忽视neuro-hormonal监管的重要性,这是一个更合适的人类认知能力的指标。本文挑战大脑的大小之间的关系和人类的认知能力,提供另一种人类的认知能力理论强调角色的神经递质,神经营养因子,肠道肠道微生物组(能量)的监管。

更大并不一定更好:历史根源

具有历史意义的理解,聪明的人“大脑发达”已经渗透在现代科学和促使后续研究支持这个观点。指出神经解剖学家保罗·布洛卡的(1924 - 1880)认为,更大的大脑的大小与高智商,欧洲人更大的大脑比非洲人(布洛卡,1861)。这些想法影响期间科学和政治机构(莫顿,1849;达尔文,1871)。

此外,高尔顿(1888)表明,大学生更大颅测量有一个更好的学术的整体性能。随后的调查在20世纪,更复杂的方法被用来测量大脑的体积和评估智力似乎支持高尔顿的结果(谭et al ., 1999)。然而,在1996年进行的一项荟萃分析发现大脑的体积与智力的各种措施之间的相关性分数介于0.08和0.35之间,用一个无关紧要的均值0.21 (拉什顿和Ankney, 1996)。重要的是,这个无关紧要的相关系数为0.21表明,小于5%的智力差异可以归因于大脑的大小。这些发现已经导致许多研究人员质疑是否有显著关系颅卷和情报(古尔德,1996)。此外,智力因素(智商)包括知识和技能通过非正式和正式的教育。教育不同取决于个人和社区的社会经济环境。身高随社会经济条件,有一个身材和脑容量之间的相关性。因此,大脑的大小/协方差智商可能是工件的生活条件和教育(奥利弗et al ., 1970;Henneberg et al ., 1985)。大脑尺寸的女性平均大约150毫升(一个标准差)小于男性,然而没有伴随女性/男性不同的精神能力倾向测验成绩(Henneberg et al ., 1985)。

这些观点被许多研究证实,未能显示统计学意义头的大小和智力测试得分之间的关系(Henneberg et al ., 1985;Saniotis et al ., 2014)。“发表偏倚”的现象可能阻止更多的出版物的负面发现没有大脑的体积与智力的关系,作者发现没有相关倾向于认为他们没有报告。预订周围的大脑的大小和智力的关系进一步支持的论点有关虚假关联的可能性。这些包括身体的高度,这是众所周知的,与脑容量和情报(Henneberg 1998)。

假设

虽然一般正相关大脑大小/脑形成和行为复杂性之间存在比较时跨成员各种动物的订单,这样的规律似乎不工作在这两个物种和个体(Lefebvre 2013)。这些矛盾进一步说明一个解剖学解释的局限性在描述复杂的现象,如人类的认知能力。假设从积极的智力和大脑的大小之间的联系的古人类已经伪造大量发现。因此,一个新的假设是必要的。需要增加关注神经激素的调节影响人类的认知能力。我们提供另一种人类的认知能力理论强调的角色/神经营养因子和神经递质肠道肠道微生物组(能量)的监管。

大脑进化和概念性的挑战

人类大脑进化数十年来一直实在说的方法在描述生物变异的影响。文学的研究揭示了维护实在说理解大脑进化的想法,大脑体积的主要想法是潜在的能指的情报不正确(Saniotis Henneberg, 2013 a)。

的魅力对人类大脑的大小往往专注于人类的大脑额叶。可能的原因持久性与额叶体积,以验证人类认知能力的优势在非人类的动物。自额叶(特别是前额叶皮层)调节执行功能和高阶认知科学家致力于这方面是合理的。虽然已经有相当大的大脑额叶在人类从旧石器时代早期的扩张,这个问题还没有解决,目前仍不清楚(巴顿和Venditti, 2013年)。

因此,两所学校的思想出现了有关人类前额叶皮层(PFC)是否可以预见灵长类动物大脑更大(Blinkov Glezer, 1968;Passingham 1973;麦克布莱德et al ., 1999;舍伍德et al ., 2005;Navarrete et al ., 2011),或者不可以预见的是更大的灵长类动物大脑(Brodmann 1913;Semendeferi et al ., 2002;Smaers et al ., 2011;巴顿和Venditti, 2013年;霍夫曼,2013)。一些理论家认为缺乏一致性测量的差异与灰质和白质体积PFC (Smaers et al ., 2011),总额叶皮层大小(Semendeferi et al ., 2002),这种共识的缺乏或不适当的测量方法(Elston Garey, 2009;巴顿和Venditti, 2013年)。例如,各种脑结构改变了在不同水平的维度在体型和大脑的进化(巴顿和哈维,2000年;巴顿和Venditti, 2013年)。此外,人族颅材料往往是零碎的、开放的猜测。一个方法论的问题在于使颅腔模型的人族之间脑壳。Henneberg (1998)声称当脑壳体积可以大在人族比有形的大脑标本,颅腔模型是根据男孩的大脑作为指标的实际大小。

另一个问题涉及到缺乏有力的研究大脑的细胞结构。了解细胞结构的PFC如神经元的数量和颗粒层的皮质网络PFC (gPFC;巴顿和Venditti, 2013年情报是如何衡量)的影响(Elston Garey, 2009)。

不幸的是,费力比较PFC跨物种的本质,以及缺乏科学的资金进一步偏离科学研究在这一重要领域的大脑进化(Elston Garey, 2009;Passingham Smaers, 2014)。

此外,符合大脑的体积有助于改善智力的假设,男性,牢固确立平均更大的脑容量,应该展示更大的知识和能力。然而,心理能力的两性异形,尽管提出,仍不确定。也许最大的减损从考虑智力的脑容量预测是软弱的相关性。即使接受最热心的支持者的发现大脑尺寸通知情报,只能说适度的影响。这使我们的结论是,心理能力的变化必须主要是由于脑生理的变化,特别是生化物质的变化促进神经元通信(Henneberg et al ., 1985)。这是进一步证明在最近的一项研究发现,个人拥有更高的精神表现较少的神经元的树突分枝和密度。研究表明高智商是基于少但更好的组织和有效的神经元。

人类脑容量的减少

与更广泛的科学接受更大的大脑传达更多的心智能力,大量研究集中在显示假设大脑的进化之间的联系扩大和增加行为的复杂性。

毫无疑问,可能有一个巧合之间大脑的大小的增加和改善社会智力的标志在过去的300万年(德·米格尔和Henneberg, 2001),尽管这是不明显的原因和效果。然而,最近的研究表明,增加原始人的大脑尺寸相似之处增加人种体型(Henneberg 1998;Henneberg Saniotis, 2009;Saniotis Henneberg, 2011)。这个推断脑容量的变化可能会增加身体大小的结果而不是增加智慧的反映。体型本身的增加可能是由于越来越多的更好的管理资源的古人类(奥尔尼et al ., 2015)允许身体大小的增长。更好的资源管理可以提高智力的结果由于大脑神经激素的调节和生理的变化。

此外,更大的大脑的概念导致更好的文化和技术性能不适用全新世(10000年),当人类大脑的平均尺寸下降了约10%(100 - 150毫升,这是一个标准偏差;Henneberg 1988;布朗,1992;拉夫et al ., 1997)。这期间时间文明发达,书面语言和正式的介绍了数学和科学和技术进展(Henneberg和Steyn说,1993)。

人类和动物的大脑:研究表明什么

行为猿和人类之间的差异和人类进化的历史的进步可以举出优越的化学调节大脑功能而不是更大的大脑尺寸(见图1)。

图1
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图1。减少脑壳体积在过去的10000年里在欧洲(包括地中海)和Subsaharan非洲。数据从Henneberg (1988)Henneberg和Steyn说(1993)

有证据支持这一假定,与人类展示三倍高甲状腺激素前额叶皮层的活动和更发达的多巴胺能系统相比其他灵长类动物(Previc 1999;Gagneux et al ., 2001)。而Gagneux et al。(2001)假设可能低T3和T4在黑猩猩之间的联系与甲状腺功能减退和协会呆小症,这并不说明人工饲养黑猩猩一直被证明拥有更好的比人类工作记忆的数字(井上Matsuzawa, 2007)。优越的大脑化学监管的假设导致更好的认知尚未伪造。相反,广泛使用的物质,改变人类的大脑功能显示的积极和消极影响认知能力。

众多证据,而淡化了大脑体积与智力的重要性可以从更广泛的动物王国。测量智力在不同的物种是一个难以捉摸的运动和充满了多重问题。其中一个问题是用词不当的一致性在哺乳动物大脑皮层(Elston Garey, 2009)。这个普遍的观点假定哺乳动物共享相同的皮质组织(科尔布和t恤,2000;杰,2001;Elston Garey, 2009)。然而,虽然对此指出,接受皮质皮质均匀性假设驳斥了异质性的微观结构(锥体神经元的粒度级别的PFC)在哺乳动物(国米和内部两个层面Elston 2003;Elston et al ., 2006)。柱身(2001)指出一个特定函数的谬论归因于PFC而忽略其他互补功能。

已经表明,锥体细胞不仅是不可或缺的基本皮质突触激发和inter-areal intra-areal预测也显示出卓越不凡的异质性在灵长类动物大脑皮层(Elston et al ., 2011)。皮质锥体细胞的变化在不同的物种需要少essentialistic方法(Kasper et al ., 1994;高和郑,2004;Spruston 2008)。在这个阶段,我们对神经元多样性的复杂性的理解仍不发达。

大多数的系统发育分析的主要感觉皮质锥体细胞来源于实验室老鼠(Luebke 2017)。因此,我们对锥体细胞异质性的理解从一个大范围的哺乳动物物种缺乏。例如,老鼠大脑皮层神经元的动态过程(包括多通道FC和V1低动态范围)适合快速突触沟通(Luebke 2017)。然而,老鼠的大脑皮层是分化和复杂的恒河猴的大脑皮层。后者需要更多更复杂的功能标记皮质定性不同水平的过滤,激发和输入集成比老鼠大脑皮层区域(巴尔巴斯,2015;Luebke 2017)。

讨论的目的,动物情报被广泛定义为生产灵活应对挑战的能力由环境和其他个人。人们普遍认为更大的动物拥有更大的大脑和许多这些物种与高智能(杰,1973)。然而,哺乳动物大脑拥有大范围的大小和身体大小约8个数量级(迪克罗斯,2016年)。一般来说,哺乳动物和鸟类的大脑,都是大约10倍的脊椎动物鱼、两栖动物和爬行动物相当于体重(Lefebvre 2012)。然而,鸟皮质光滑,非常小,而许多哺乳动物和鸟类的行为与人类(例如,语言沟通)。大部分复杂的神经元处理鸟类大脑发生在皮层下结构,特别是在背心室脊可能执行相同的函数作为哺乳动物的大脑皮层(字体et al ., 2019)。这清楚地表明,相同的表型特征的“智能”的行为可以促进大脑的不同部位具有不同的联系。大脑结构的大小或定位潜在的行为产生的后果很小。

尽管灵长类动物大脑皮层细胞密度相对较高的比鲸鱼和大象,这并不能解释为什么灵长类动物大脑与上乘智慧。在人类大脑皮层神经元密度远低于那些在类人猿(Haug 1987),而有一种强烈的一般大脑大小和身体之间的相关性大小,没有使之间的这种相关性密切相关的物种大脑/身体的各种无法解释的变异大小关系很大(迪克罗斯,2016年)。这样就变得明显比较相对大脑尺寸动物物种之间甚至在修正了身体的大小。虽然鹦鹉(psittacids比种)拥有更大的脑容量,显示高智商和有能力操纵对象作为工具(迪克罗斯,2016年)。同样,海豚拥有更大的“纠正价值”比黑猩猩和大猩猩大脑尺寸,但被认为是一些理论家比猩猩科(不太聪明经理,2013;Gunturkun 2014;迪克罗斯,2016年)。

最小的和最大的哺乳动物(鼩、老鼠、大象和鲸鱼)有大量能灵活的行为。尽管有这些因素,一般脑力商数为依据和哺乳动物之间的复杂的行为之间的联系已经假定(Geary 2005)。然而;并发症时遇到走出哺乳动物的类。鸟类通常具有脑形成系数(阿姆斯特朗和Bergeron, 1985年),皮质卷不如那些大多数哺乳动物(Lefebvre 2013;罗斯,2013)。尽管如此,他们显示巨大的行为复杂性,包括使用工具、施工复杂的巢穴,在人类语言的“智能”的对话。最近的一项研究得出结论:三种鸦科(寒鸦新苏格兰乌鸦,乌鸦)电机调节相当于类人猿尽管规模小得多的大脑(Kabadayi et al ., 2016;图2)。

图2
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图2。体重和大脑比率在不同的动物物种。

它也表明,乌鸦(乌鸦能源公司corax)识别同种个体可以访问或不是一个基本的“心理理论”(金刚砂,克莱顿,2001;玩弄et al ., 2006;Bugnyar et al ., 2016)。所以为什么有些鸟类物种聪明?鸟类的大脑似乎经历了一段趋同进化,它不遵循six-layered PFC中哺乳动物(金刚砂,克莱顿,2005)。相反,PFC的禽流感同族体可能是caudolateral nidopallium。这个地区的股票与哺乳动物相似前额叶皮质等功能响应延迟任务,工作记忆和逆转学习(金刚砂,克莱顿,2005)。鸟类大脑的结构揭示了自然界能够进化出聪明的动物小脑容量相比,非人类的灵长类动物和人类。

在人类大脑进化的神经递质和神经营养因子

多巴胺

有越来越多的证据支持神经递质调节的重要性及其对大脑发育和智力的影响在古人类进化(Raghanti et al ., 2010)。不同的作者描述了DA在人类大脑进化的作用(Previc 2002,2009年;Raghanti et al ., 2010)。DAergic神经支配是参与运动规划,高阶认知能力包括推理、语言理解、未来投影和一般智力(Raghanti et al ., 2010)。

人类和其他灵长类动物收到达通过许多皮层区域。人类的大脑不仅增加了DAergic传出密度在第三层,第四,和VI PFC地区,但比其他灵长类动物DAergic PFC的输入区域(即。、黑猩猩、猕猴;议长et al ., 1999)。

神经激素的调节DA的想法作为因素引导灵长类动物的进化已经调查(Previc 2009)。DA浓度的增加有平行增加人类大脑皮层的大小(Raghanti et al ., 2008)。Previc DA假设制定。这个假设是假定气候变化,发生在上新世和更新世转换(~ 2马前)导致在古人类形态学变化,积极选择耐力狩猎/觅食大型生态范围(Previc 2009)。热应力产生的耐力狩猎引起体温调节机制涉及DA (Roelands Meeusen, 2010)。这个想法是否切合霍夫曼(2013)谁建议DAergic依赖认知能力是DA介导thermo-regulatory的这种功能。Previc的理论支持最近的发现表明,变异基因簇的染色体11(即。,that converts fatty acid desaturase cluster or FADS) occurred ~85 ka, a time when hominins may have increased their intake of omega 3 DHA sea food, thereby influencing human brain evolution (马赛厄斯et al ., 2012)。古人类学研究证实,祖先的古人类在巅峰时刻,南非(~ 160 ka;马利安et al ., 2007),厄立特里亚(~ 125 ka;沃尔特et al ., 2000)和南非海岸线(~ 100 ka;布罗德赫斯特et al ., 2002)在他们的饮食包括贝类。

Previc认为增加DHA可能因此增加DA和甲状腺激素的水平,甲状腺素(T4),这对于扩大人类认知(即是必要的。、工作记忆、语言流利和创造力)。有趣的是,众所周知,人类拥有的T4浓度显著高于黑猩猩,正如前面所讨论的。这种荷尔蒙负责将酪氨酸转化为左旋多巴(DA前身)。大量研究证实,不足DA通常与人类(neuro-cognito-behavioral障碍有关Previc 2002;Brisch et al ., 2014;看到图3)。

图3
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图3。表明多巴胺(DA)含量的增加人类超过5 Ma,直到现在。数据从Previc (2009)

根据Previc论文DA增加在过去的9000年里大约是在过去的800万年一样。有趣的是,指数增加DA发生在新石器时代早期(10 ka前)——有一个从打猎觅食/过渡到农业社会/畜牧业。同样明显的是,达人类早期新石器时代以来一直稳步上升到现在伴随大脑体积的减少。

神经营养因子

几项研究也与神经营养因子随着认知能力在人类进化(里奇伦波尔克,2013)。里奇伦和波尔克(2013)认为,增加身体活动水平(朋友;即。,persistent hunting) in直立人起调节生成和生长因子的生产,如脑衍生神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子(IGF)。这upregulation导致增加海马神经发生、规划能力,空间记忆和神经可塑性(马特森2012;Noakes Spedding, 2012;里奇伦波尔克,2013)。因此,这种过渡到更高的朋友,可能加速人类的认知能力。事实上,这种过渡到更高的朋友就会来一次socio-biological其他地区的发展人类如扩展青少年时期,越来越依赖于粮食采购和安全技术和增加社会复杂性(Saniotis Henneberg 2013 b)。

因此,脑源性神经营养因子可能是积极的选择由于其神经营养和neurogenetic功能。这些可能的积极的选择可能解释锻炼和BDNF生产之间的关系,以及为什么锻炼是重要的在海马齿状回神经发生,和增强认知能力(Saniotis Henneberg 2013 b)。小鼠动物模型,给出了一个广泛的运行机制来确定生产皮质生长因子之间的相关性与锻炼增加朋友。发现老鼠增加神经发生在大鼠VEGF的函数(gomez - pinilla et al ., 1998)。

肠道肠道微生物和Neuro-Hormonal监管

肠道肠道微生物组的复杂性

越来越多,复杂neuro-hormonal调节神经元的优化性能是至关重要的。这种控制是在中枢神经系统和提供产生在大脑之外,还从元素包括肠道。微生物在后生动物的胃肠道共存共生关系(2012年曹和布拉斯;Mayer et al ., 2015)。单凭人类的肠道由大约100万亿(1014水库)微生物和肠道之间的所有现存的人类是1023和1024微生物细胞(雷et al ., 2006;表1)。人类并不是单独的实体,但纠缠社区维护所有的细胞和微生物体过程包括人类认知(吉尔伯特et al ., 2012;罗瑞莫,2016;纳德,2016;里斯et al ., 2018)。

表1
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表1。neuro-metabolites菌种生产关键。

的人类为成千上万的细菌和原生动物的物种,因此包含100倍比他们的人类宿主的基因,基因编码(和是一个非常活跃的网站Ezenwa et al ., 2012)。出于这个原因,临时被称为meta-genome(第二基因组),这可能被视为一个重要的器官(赵,2010)。因为人类的肠神经系统包含5亿个神经元(Furness 2006),有充足的机会肠道生态区和神经系统之间的相互作用。

中枢神经系统和基于沟通

的能力与人类大脑进行通信通过gut-brain-enteric-microbiota-axis (GBEMA)为了保持共生神经激素的调节的体内平衡是一个至关重要的方面,在人类认知中起着举足轻重的作用Rhee et al ., 2009;梅耶,2011;Carabotti et al ., 2015;之后El et al ., 2015)。

许多研究表明,增加自1980年代和1970年代使用抗生素可能导致减少有益的肠道菌群,从而损害消化功能和神经递质改变生产(杜邦公司和杜邦公司,2011年版)。重要的是,妥协…最近被证明有助于许多精神和免疫紊乱(例如、哮喘、关节炎、自闭症,乳糜泻,湿疹,一般过敏;打败了et al ., 2013;Mawe霍夫曼,2013)。应该注意的是,肠道细菌物种中也扮演着重要的角色在新生儿大脑发育调节神经营养因子如脑源性神经营养因子,从而引发突触发生(Douglas-Escobar et al ., 2013)。无菌动物研究表明,能量法殖民影响神经系统和行为(Bercik et al ., 2011;克莱恩和Dinan, 2012;戴维森et al ., 2018)。

其他结果表明,新生儿接触动物病原微生物可能导致认知功能下降和焦虑表型(迪亚兹罗切利et al ., 2011;Carabotti et al ., 2015;凯利et al ., 2015;戴维森et al ., 2018)。在最近的另一个研究中,无菌鼠曾更改他们的肠胃细菌菌落psd - 95和synaptophysin低表达的蛋白质,参与突触发生(迪亚兹罗切利et al ., 2011)。它也表明,移植小鼠的粪便微生物菌株导致接收者老鼠表现出的行为是同义的主机鼠标(柯林斯et al ., 2013;促进et al ., 2016)。

改变的可能导致肠道失调导致错误的交际GBEMA通路,进而可能导致干扰中枢神经系统功能(迪亚兹罗切利et al ., 2011;克莱恩和Dinan, 2012;Mohajeri et al ., 2018)。有趣的是,部分切除迷走神经(肠脑中心沟通),或迷走神经切断术,废掉的益生菌效果……(克莱恩和Dinan, 2012)。这一发现表明,生产neurometabolites…vagus-dependent (克莱恩和Dinan, 2012)。

同样,益生菌的形式双歧杆菌对象天真的老鼠与一个衰减的促炎症反应(IFN-γTNF-α和细胞因子il - 6)和神经递质血清素的增加,这是情绪调节和学习的关键,因此,至关重要的认知组织(Desbonnet et al ., 2008)。这可能是因为一个可能的原因双歧杆菌对象是一种最多产的细菌属新生儿的第一天周内(Boesten et al ., 2011;Jost et al ., 2012;安德伍德et al ., 2015)。

土著微生物群的菌株也被发现在海马体调节血清素,以及主机生物合成调节血清素(克拉克et al ., 2013;矢野et al ., 2015)。

基于调制通过迷走神经和认知

一些研究人员认为,“microbiota-gut-vagus-brain轴”可能调整人类行为(Montiel-Castro et al ., 2013;阿尔科克et al ., 2014),而其他的研究指出,一些“潜意识”内感受器的肠道微生物群信息可能会影响人类的情感状态,记忆形成和决策过程(克雷格,2002;Berntson et al ., 2003)。信息从肠道的迷走神经传送到大脑中处理核solitarius协助自我平衡的调节,与其他预测杏仁核和PFC (Mohajeri et al ., 2018)。杏仁核是一个区域微生物诱导基因活动(摩根et al ., 1993;静et al ., 2015)。短寿的调制的迷走神经在小鼠中引入一个特定的肠道细菌引发了迷走神经相关的神经元的大脑区域,导致焦虑行为类型(Goehler et al ., 2005;促进et al ., 2016)。这些发现指出neuro-hormonal调节大脑之外的因素在影响着人类的认知能力。有人建议,五强中枢神经系统的影响的原因是由于肠道细菌产生化学物质的能力,在结构上类似于主人的神经系统(·莱特,2013)。这种仿生建筑学院肠道细菌物种意味着存在一个常数之间的双向通信和主机。

胃肠道炎症和认知

肠道疾病患者往往受到认知和情绪障碍的影响。例如,核磁共振脑成像的儿童(10 - 14岁)与克罗恩病显示变薄后,中间额叶脑回,贫穷的认知和语言记忆和受损的性能(Berrill et al ., 2013;Gareau 2016;Mrakotsky et al ., 2016)。也发现了结肠炎症和赤字之间的关系在海马的CA1区(Novotny et al ., 2019)。研究了能量法和神经系统之间的相关性和精神疾病如精神分裂症、多发性硬化症、帕金森氏病的疾病和阿尔茨海默病(Frohlich et al ., 2016;Parashar Udayabanu, 2016;马丁et al ., 2018;Novotny et al ., 2019)。胃肠道炎症可以妥协的肠道屏障功能(肠漏综合征),使细菌可以进入体循环。这样的细菌易位与病理生理学和认知改变(Giannelli et al ., 2014;Slyepchenko et al ., 2017;对冲基金et al ., 2018;Sarkar et al ., 2018)。

认知和能量法:产前及产后大脑发育

研究微生物在生命早期阶段发现,肠道细菌大约需要2 - 3年之前,类似于成人微生物(Yatsunenko et al ., 2012;Goyal et al ., 2015;卡尔森et al ., 2018)。新生儿的神经生理学快速发展伴随着同样提示肠道菌群的变化。这种伴随的增长可能是重要的为了调节代谢过程的微生物组新生儿大脑(Al-Asmakh et al ., 2012;科伦et al ., 2012)。新生的影响微生物的通过人类个体发生深远的影响。一些研究认为,肠道细菌可以渗透胎粪,羊水、胎盘(吉梅内斯et al ., 2008;Gosalbes et al ., 2013;汉森et al ., 2015;D 'Argenio, 2018)。胎盘也可能产生5 -羟色胺(5 -)到达胎儿。5 -羟色胺对胎儿前脑(的发展很重要Al-Asmakh et al ., 2012;Goyal et al ., 2015)。在胎儿发育,胎儿胎盘调节应激反应,激素与肾上腺皮质(HPA)轴(交互Al-Asmakh et al ., 2012)。鼠模型显示,HPA胎儿的活动可能导致认知能力的下降和上升行为和焦虑反应(阿隆索et al ., 1991;法兰et al ., 1997)。虽然当前的理解产前开发越来越多,研究人员尚未确定微生物的告知胎儿的大脑机制。在未来微生物群落可以用来支持胎儿的认知发展(卡尔森et al ., 2018)。

神经内分泌系统和认知

至少12种神经内分泌和enteroendocrine细胞(nec)位于消化道上皮细胞和参与20多个分子信号(Furness et al ., 2013;马丁et al ., 2018)。的变化及可能导致神经递质和神经肽(后续更改Novotny et al ., 2019)。不同的作者注意分子神经肽和神经递质(乙酰胆碱,GABA,哒,褪黑素组胺)EECs激活(巴雷特et al ., 2012)。羟色胺通路的调节中枢神经系统和实体之间的协助学习与认知(Mahoney et al ., 2005;活力四射et al ., 2016)。神经内分泌调节的重要性五几项研究的焦点。一项研究中,老鼠被人类粪便微生物群殖民地导致5 -组织浓度的增加结肠色氨酸5-hydroxylase 1 (TPH1;Reigstad et al ., 2015)。此外,细菌物种梭状芽胞杆菌由肠嗜铬细胞的细胞促进的生物合成5 - (ECs;活力四射et al ., 2016)。已经推测EC派生5可能影响大脑及组成与后续更改管理和行为(活力四射et al ., 2016)。

结论

这里提出的假说认为,大脑的大小不施加影响一个人的认知能力。即使最热心的支持者之间的相关性大小和情报证实大脑大小有助于不超过大约10%的总方差的智力。此外,这种程度的相关性可能是由于这两个变量的相关性对一些第三个因素(例如,体型),而不是直接的关系。任何small-headed,高智商的人(其中有数百万)伪造大脑size-intelligence关系假设。众所周知,相关性不能证明因果关系。许多调查的结果表明神经递质调节的重要性认知功能。DA、5 ht和神经营养因子已确定为重要的神经递质,调节神经系统的性能。进化的证据支持的介入达5 ht和神经营养因子在人类大脑的发展。此外,当前使用的神经递质受体激动剂或拮抗剂治疗各种条件与神经递质失衡引起neuro-hormonal监管作为一种影响大脑的神经系统性能的关键因素,尤其是情报。药物成瘾表现出明显的化学调控对大脑功能的影响。 In addition, neurotransmitters that are synthesized by the enteric microbiome appear to affect changes in cognitive aptitude, namely intelligence. Moreover, this article has highlighted the influential role of the EGM in informing human cognition.

技术进步可能会促进一个更复杂的方法详细的组件决定智力。本文中提供的证据表明,影响智力的范式需要重新评估一次。古老的实践看来,考虑到坚毅不拔的精神是由脑容量开始消退。更深刻的方式,考虑到浓度和调节神经递质,以及大脑突触结构是必要的,如果我们对智力的理解。潜在的其他未知因素,发挥作用还需要考虑。

数据可用性声明

公开的数据集进行分析。这些数据可以在这里找到:Henneberg (1988),Previc (2009),Roshchina (2010),巴雷特et al。(2012),成熟和Eraslan (2012),·莱特(2013)Dinan et al。(2015)

作者的贡献

:实质性贡献的概念或设计工作,起草或修订工作至关重要的知识内容,提供批准出版的内容并同意这篇文章的准确性或完整性。詹:实质性贡献的概念或设计工作,同意这篇文章的准确性或完整性。JK和MH:贡献的概念或设计工作,同意这篇文章的准确性或完整性。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

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收到:2019年5月29日;接受:2019年12月04;
发表:2020年1月09年。

编辑:

杰克逊Cioni Bittencourt巴西圣保罗大学

审核:

埃尔斯顿的家伙澳大利亚阳光海岸大学
保罗·德·Girolamo意大利那不勒斯大学费德里科•二世

版权©2020 Saniotis Kumaratilake格兰瑟姆和Henneberg。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可(CC)。使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。

*通信:阿瑟·Saniotisarthur.saniotis@knu.edu.iq

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