肌源性液在预防癌症和锻炼
丹妮拉Vitucci
多梅尼科Martone
Andreina Alfieri
Pasqualina好- 1大学运动科学系的和幸福帕耳忒诺珀,那不勒斯,意大利
- 2CEINGE-Biotecnologie Avanzate佛朗哥萨尔瓦多,那不勒斯,意大利
- 3部门经济学、法律、网络安全和体育科学大学帕耳忒诺珀,那不勒斯,意大利
有很多有益的证据由运动对预防传染病(非传染性疾病),包括不同类型的癌症。液的生产循环exerkines运输途径激活运动代表一个小说。然而,生物机制可以解释液在预防癌症的作用没有完全阐明。本文的目的是提供一个更新的生物机制使肌源性的释放液中锻炼,预防癌症。
介绍
完善,定期参与身体活动减少了许多慢性非传染性疾病的发病率,包括高血压、冠心病、肥胖、2型糖尿病和癌症(皮德森Saltin, 2015;Maridaki et al ., 2020;Papadopetraki et al ., 2022;莫尔et al ., 2023)。目前的研究完全同意定期锻炼可以诱导一些适应性包括改善:身体成分与减少肥胖,尤其是腹部地区;葡萄糖体内平衡和胰岛素敏感性更高的效率(皮德森Saltin, 2015;霍夫曼和Weigert, 2017);血浆脂蛋白的改善剖面;降低全身炎症,增强免疫反应(Franczyk et al ., 2023)。
锻炼对健康的影响在很大程度上归因于大量肌源性传播因素的分泌释放的运动,即myokines。事实上,骨骼肌,体育锻炼,释放数百名分泌的产品,包括蛋白质、小分子核糖核酸(microrna)和细胞因子循环(迪菲利斯et al ., 2020)。Myokines表达,生产和发布的肌肉纤维,施加自分泌、旁分泌或内分泌的影响(Severinsen彼得森和2020)。
锻炼是最重要的刺激myokine释放,既代表了新型治疗靶点,以抵消肌肉和non-muscular疾病。最近的研究也归因于myokines肌肉再生的关键作用,炎症过程影响许多慢性疾病(迪菲利斯et al ., 2022)。后者假设是由小说证据表明体育锻炼诱导telocytes的增加,人口的基质细胞,在骨骼肌间质,促进再生机制和支持当地干细胞分化在行使啮齿动物(Ravalli et al ., 2021)。
此外,经常锻炼促进循环小细胞外膜囊泡的释放,包含myokines,从肌肉细胞。在运动过程中产生的机制,通过它myokines转达了液和参与器官之间的相互感兴趣的主题(迪菲利斯et al ., 2020)。
在这里,我们提供一个更新的生物机制使肌源性的释放液中锻炼,预防癌症。
Myokines, exerkines和液
大约有600 myokines监管在肌肉收缩反应(迪菲利斯et al ., 2020)。il - 6与消炎是第一个描述myokine哺乳动物(皮德森et al ., 2003)。一些其他myokines:脑源性神经营养因子(BDNF), angiopoietin-like 4 (ANGPTL4) BAIBA(β-aminoisobutyric酸,非蛋白氨基酸),21 (FGF-21)纤维母细胞生长因子,趋化因子(碳碳主题)ligand-2 (CCL-2)(也称为单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)趋化因子(C-X3-C主题)配体1 (CX3CL1)(也称为fractalkine (FKN)), irisin,白血病抑制因子(生活)、白细胞介素- 6 (il - 6)、IL-7,引发,IL-15,肌肉生长抑制素,meteorin-like蛋白质(Metrnl)和分泌蛋白质酸性富含半胱氨酸(SPARC) (霍夫曼和Weigert, 2017;Severinsen彼得森和2020)。
myokines的有利影响包括能源支出的规定,胰岛素敏感性,脂解作用,游离脂肪酸氧化、脂肪细胞褐变、肝糖分解,糖原生成和一般的新陈代谢(Severinsen彼得森和2020)。
最近,小说代谢物作为调停人骨骼肌和其他器官之间的沟通出现了(Severinsen彼得森和2020):已经提到“exerkines”(Safdar et al ., 2016;Safdar和线粒体,2018)。许多研究发现不同的循环与运动因素释放和来自其他器官,如心脏(cardiokines),肝脏(hepatokines),白色脂肪组织(窟;发病),褐色脂肪组织(蝙蝠;baptokines)和神经系统(neurokines) (Chow et al ., 2022)。Exerkines因此包括范围广泛的信号分子,包括细胞因子、核酸(mRNA和线粒体DNA微rna,),脂质和代谢产物,这是由液和扮演一个关键的角色在器官之间的相互运动(Vechetti et al ., 2021)。
液是一种细胞外囊泡(EVs),其中的大小不同,组织的起源、生化成分和密度。通过超速离心法、可以电动汽车分类为大、中、小型(它起码et al ., 2019)。此外,电动汽车分为“外皮层”或“液”基于生物转化途径,即。,release after the fusion of multivesicular bodies with the plasma membrane or production of micro-vesicles by outward budding of the plasma membrane (Yanez-Mo et al ., 2015;它起码et al ., 2019;迪菲利斯et al ., 2020)。液和生源论代表了蛋白质质量控制机制,因为他们的释放产生细胞外基质的重塑和细胞之间的沟通(Pegtel和古尔德,2019年;荣et al ., 2020)。最近的研究在液集中在复杂信号的能力,通过参与和集群特定的细胞表面受体(戴et al ., 2020;Benjamin-Davalos et al ., 2021)。Guescini和他的同事们第一个证明骨骼肌细胞生产电动汽车,包括液(Guescini et al ., 2010)。除了蛋白质外,myokines和细胞因子,还有其他分子的生产是由运动:microrna(见图1)。事实上,它已经被观察到,运动后不同的microrna的表达增加液(Estebanez et al ., 2021)作为miR-1针对急性骑自行车锻炼D’索萨et al ., 2018)或miR-1, mir - 133 a和b, mir - 206, mir - 208 a, mir - 499后慢性运动(阴et al ., 2019)。同样,其他研究证明增加液circulating-miRNAs由于不同类型的运动(Muroya et al ., 2015;侯et al ., 2019)。
图1。图示的运动性骨骼肌收缩液释放。
锻炼和癌症
近年来,日益增长的兴趣在体育锻炼在预防癌症的作用。大约30% -40%的癌症是可以预防的,生活方式的修改,包括体育锻炼、饮食和环境因素(黄et al ., 2022)。然而,运动在降低癌症风险的影响取决于强度和频率(王、周,2021年)。大多数证据提供了运动对乳腺癌的影响:降低发生率在肥沃的女性进行高强度锻炼至少3 - 5 h /星期,甚至在绝经后妇女(玛格尼et al ., 2011;Desnoyers et al ., 2016;Orlandella et al ., 2021)。
有规律的运动和健康的生活方式,对结直肠癌的发病率产生积极的影响:许多研究表明,这种癌症的风险降低19%的受试者健康水平较高的(刘et al ., 2016),同样,在胃癌发病率,减少19%的训练科目(Psaltopoulou et al ., 2016)。在吸烟者,患肺癌的风险是低运动主题,即使这个好处消失在不吸烟者(施密德et al ., 2016)。运动也会影响igf - 1信号通路参与癌症扩散/生存,特别是在不同的上皮肿瘤这样解释,至少在某种程度上,癌症预防的潜在的分子机制(Cevenini et al ., 2018)。相反的,有限的证据在其他类型的癌症(如血液、胰腺癌、卵巢癌)关于运动的影响在癌症预防和进展报告(王、周,2021年)。
液和恶病质
出现在80%的癌症患者,恶病质是一个复杂的代谢综合征的特点是重大损失的肌肉(75%的骨骼肌肉)和穷人的生活质量和生存(减少蒂斯达尔,2010年)。恶病质是死亡的直接原因20% -50%的癌症患者(马里奥et al ., 2018)。尽管其临床相关性,这个综合症诊断和没有完全阐明。
高水平的循环促炎细胞因子与肿瘤恶病质代表一个潜在的目标的运动。运动,事实上,代表一个后备的治疗策略,在协同抗癌疗法,来抵消系统通过生产和分泌抗炎myokines炎症,促进肌肉的减少浪费和提高响应率和生存(Leal et al ., 2021)。
此外,最近的研究表明,一个机制可能参与炎症信号的转导和异化的状态的激活肌肉与液包含microrna和myomiRs。他和他的同事证明,肺癌和胰腺癌细胞分泌液含有miR-21,一旦在血液中运输,能够诱导细胞凋亡的肌肉细胞(他et al ., 2014年)。最近,张先生和他的同事们(Zhang et al ., 2017一半寿命)表明,HSP70和蛋白质,存在于液膜,由肿瘤细胞释放从而导致肌肉萎缩在癌症恶病质的模型。相反,哈德逊和他的同事们表明,mir - 182,存在于液,抵消Foxo3的作用诱导骨骼肌萎缩(哈德逊et al ., 2014)。
有趣的是,最近的证据表明,运动可以增加cytoprotective蛋白质表达,抵消肌肉萎缩。特别是,锻炼提高Hsp60蛋白的表达,相关肌肉细胞的线粒体生物起源和氧化能力(迪菲利斯et al ., 2022)。同样,莫顿和他的同事们发现显著增加(25%)Hsp60的表达水平股外侧肌肌肉的训练相比,久坐的人(莫顿et al ., 2008);此外,大量泄露Hsp60-bearing液在BALB / c小鼠的血被发现受到六周训练计划相比,久坐不动的动物(坎帕内拉et al ., 2008)。最近,一个潜在的anti-cachexia药物基于Hsp60-containing nanovesicles已经提出,这可能模仿运动的有利影响通过改善患者的生存和生活质量(迪菲利斯et al ., 2022)。
运动诱发液和癌症
虽然几种机制假设是相关抗癌运动的好处,运动可以产生这种效果的确切机制仍不清楚(玛格尼et al ., 2011;Goncalves et al ., 2014;Desnoyers et al ., 2016;Reis et al ., 2017;王、周,2021年)。已经证明,运动,通过循环肌肉derived-exosomes分泌300多分子如蛋白质,myokines microrna和糖酵解酶(Whitham et al ., 2018)。它可以作为一个肿瘤抑制基因,通过影响几种特色的肿瘤细胞(Hojman et al ., 2011;Ruiz-Casado et al ., 2017)和诱导肿瘤细胞的代谢活动的变化(皮德森Saltin, 2015)。事实上,运动可以影响癌症新陈代谢和无氧糖酵解,强烈增强癌细胞:这些影响肿瘤代谢代表一个有用的工具,以更好地了解癌症生物学和开发针对癌症的治疗能量代谢(Vulczak Alberici, 2022)。
肌源性液似乎直接与肿瘤细胞相互作用通过改变其结构,以及通过修改tumour-infiltrating免疫细胞的功能,从而影响肿瘤细胞的生长速率(Sadovska et al ., 2021)。最近的数据提供新证据的影响肌源性液延缓前列腺癌进展和转移,作用于多个生理过程包括蛋白质折叠,能量代谢和调节免疫反应引起的运动(Sadovska et al ., 2021)。此外,一个模式的几个microrna在尿液包括miR-21, mir - 451和mir - 636最近被认定为非侵入性前列腺癌预后的生物标志物(Shin et al ., 2021;Zhang et al ., 2021)。最后,科比和他的同事证明了几个microrna,如mir - 107, mir - 130 b, mir - 141,增加循环液中前列腺癌患者与健康人相比,加强分子的相关性由液作为前列腺癌预后标记(科比et al ., 2012)。
运动性microrna紧密相连的河马肿瘤抑制通路的激活,通过两个同源转录因子的抑制作用Yes-Associated蛋白质(YAP)和转录Co-activatorPDZ-binding主题(小胡子),阻止目标基因,参与癌症细胞增殖和生存(Badouel和麦克尼尔,2011;Yu et al ., 2013)。杜和他的同事们最近表明,mir - 223 - 3 - p在乳腺癌细胞转录水平增加。mir - 223 - 3 p的抑制转录降低扩散,乳腺癌细胞的迁移和入侵,通过河马/狂吠信号通路(杜et al ., 2021)。此外,Dethlefsen和他的同事证明了儿茶酚胺引起的运动可以激活河马肿瘤抑制通路,从而减少患乳腺癌的风险开发(Dethlefsen et al ., 2017)。
此外,循环过程中产生肌源性因素运动可以抵消肿瘤发生和癌症进展通过影响肿瘤微环境由不同的细胞类型,机械和化学压力和体液因素(Koelwyn et al ., 2017)。所有这些组件的交互大大影响癌细胞和,随后,肿瘤的生长速度。数据,一些研究集中在运动和肿瘤微环境的适应性。Koelwyn和他的同事们指出,锻炼影响肿瘤微环境通过几种机制如肿瘤灌注、血管化,缺氧和免疫反应,发挥关键作用在癌症抑制(Koelwyn et al ., 2017)。
规律的运动刺激之间的相互通过荷尔蒙的分泌器官,细胞因子和生长因子从不同的组织,包括骨骼肌、促进许多改编,包括:通过营养的可用性,提高能量代谢和生长因子,如胰岛素和igf - 1的调制,促进细胞增殖;减少炎症减少循环水平的细胞因子il - 6和c反应蛋白(CRP)等明显pro-tumorigenic行动(见图2)。这些运动适应性也修改肿瘤微环境的重要调节机制,如血管生成、免疫调节和新陈代谢,从而拥有一个累积抗癌效果。此外,在运动过程中,血流量重定向到活跃骨骼肌与惊人的增加肿瘤血液灌注和减少肿瘤缺氧:这是另一种机制的运动调节肿瘤微环境(Koelwyn et al ., 2017)。
图2。潜在影响的示意图表示的运动对肿瘤微环境的调节。
最后,规律的运动,通过运动循环分子,也修改了免疫系统的反应证明了许多研究,突出的角色mir - 486 - 5 - p在乳腺癌微环境调节,通过增加识别肿瘤细胞的细胞毒性T淋巴细胞和自然杀伤细胞在乳腺癌患者(ElKhouly et al ., 2020;Siqueira et al ., 2021,2023年)。
讨论
液的相关性作为exerkines运营商和他们的角色在预防非传染性疾病和癌症,包括恶病质,指出。提供了更多的证据支持的假设骨骼肌收缩期间,不仅myokines和细胞因子分泌,已经广泛讨论,但也microrna和其他生物活性分子(包括DNA和蛋白质),分泌的液的浓度是由类型和强度的锻炼(Fruhbeis et al ., 2015;Whitham et al ., 2018;尼尔森et al ., 2019;Rigamonti et al ., 2020)。
这些运输系统参与细胞间的沟通需要广泛的机制,允许信号转导;所有这些系统都不能很好地描述在骨骼肌细胞中,因此其功能的详细研究将极大的兴趣,因为他们可以调解的影响引起的运动对癌症的规定(Darkwa et al ., 2021)。
在这种背景下,体育锻炼,通过exerkines,似乎多目标行为,直接或间接,可以作用于肿瘤微环境通过修改抗癌免疫反应,促进血管化、缺氧和肿瘤灌注和修改在肿瘤细胞能量代谢。
结论
因此出现明显myokines引起运动和运输在液可以诱发系统性影响,这样他们就可以被认为是新的分子靶点,以防止癌症的发病和/或延缓疾病的发展。
未来的研究将需要了解复杂的分子和运动性调控机制,控制释放的exerkines和液和他们的角色在调节癌症发展。此外,还需要进一步的见解来开发定制的运动协议有助于对抗癌症恶化和恶病质,促进更好的癌症幸存者的生活质量。
作者的贡献
DV和AA起草和对稿件;DM是参与文献研究;DV导致数据的创建;AA和DV的概念和设计研究。PB提供了关键的文章的修改。所有作者的文章和批准提交的版本。
资金
跨学科研究项目——DSMB314_CUP I53C22001990001 AA。
的利益冲突
作者DV, AA, PB受雇于CEINGE-Biotecnologie Avanzate佛朗哥塞尔瓦托。
其余作者宣称,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
出版商的注意
本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。
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关键词:锻炼、癌症、液、exerkines肿瘤微环境
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收到:07年4月2023;接受:09年5月2023;
发表:2023年6月6日。
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