@ARTICLE {10.3389 / fmicb.2023.921653作者={赛义德,奥马尔和Piracha Zahra Zahid}, TITLE = {PIN1并通过parvulin PIN4抑制impeders胡桃酮,加以,ATRA, 6日,7日,4′-THIF, KPT6566,和EGCG挫败乙型肝炎病毒复制},杂志={微生物学前沿},体积= {14}= {2023},URL = {//www.thespel.com/articles/10雷竞技rebat.3389/fmicb.2023.921653}, DOI = {10.3389 / fmicb.2023.921653}, ISSN = {1664 - 302 x},文摘= { IntroductionHuman parvulin肽基prolyl cis /反式异构酶PIN1及PIN4仍旧扮演了一个重要的角色在细胞周期进展,DNA结合,蛋白质折叠和染色质重塑,核糖体生物起源和微管蛋白聚合。在本文中,我们发现内生PIN1和PIN4调节在选定的肝细胞癌(HCC)细胞株。 技术的这项研究中,我们通过parvulin抑制剂抑制PIN1, PIN4(胡桃酮,加以ATRA 6 7 4′-THIF, KPT6566, EGCG)。本机琼脂糖凝胶电泳(内奇)免疫印迹分析显示,在PIN1和/或PIN4抑制,不利于蛋白质表达和核心粒子或衣壳合成显著减少。PIN4抑制的影响对乙型肝炎病毒(HBV)的复制比PIN1更加明显。北部和南部印迹显示降低乙肝病毒RNA和DNA水平。 ResultsDuring乙肝病毒的感染,胡桃酮,加以,ATRA, 6, 7, 4′-THIF, KPT6566, EGCG-mediated PIN1和PIN4显著降低乙肝病毒抑制转录活动在不影响总水平的共价闭合环状DNA (cccDNA)。类似的抑制作用PIN1 PIN4乙肝病毒复制,PIN1击倒,PIN4在乙型肝炎病毒感染细胞显示显著降低大量的胞内负担沉重,哈佛商学院,乙肝病毒pgRNA, SmRNAs,核心粒子,和乙肝病毒DNA合成。同样,PIN1和PIN4 KD废除细胞外的病毒粒子释放,裸衣壳的水平,和HBV DNA水平。与PIN1 KD相比,PIN4 KD显示减少负担沉重和/或核心粒子稳定性,表明PIN4更关键的是参与HBV复制。染色质免疫沉淀反应(芯片)分析显示,与DNA结合PIN4蛋白质,cccDNA的PIN1没有显示绑定。同样,在PIN1 KD,负担沉重国家招聘cccDNA仍不受影响。然而,PIN4 KD显著废除PIN4 cccDNA绑定,其次是国家招聘cccDNA和限制乙肝病毒转录活动。这些影响更明显PIN4 KD HBV-infected细胞细胞在药物治疗。 ConclusionThe比较分析显示,与PIN1相比,PIN4更关键的是参与提高乙肝病毒复制。因此,PIN1 PIN4抑制或可拆卸的可能是新治疗靶点抑制乙型肝炎病毒感染。目标抑制乙型肝炎病毒感染。}}