急性型主动脉瓣解剖动脉粥样硬化吗?
Nimrat Grewal编写
会偏向Dolmaci
翻转詹森1,
罗伯特·e·Poelmann- 1心胸外科学系,阿姆斯特丹大学医学中心,荷兰阿姆斯特丹
- 2心胸外科手术、莱顿、荷兰莱顿大学医学中心
- 3解剖学和胚胎学、莱顿、荷兰莱顿大学医学中心
- 4血管手术、莱顿、荷兰莱顿大学医学中心
- 5研究所的生物学、动物科学和卫生、莱顿、荷兰莱顿大学
- 6心脏病、莱顿、荷兰莱顿大学医学中心
背景:A型主动脉瓣解剖(TAAD)是毁灭性的主动脉的并发症。马凡氏综合症患者,二叶主动脉瓣或胸主动脉瘤开发TAAD风险增加。这些诱发条件的特点是内膜的组织学检查薄层和几乎没有动脉粥样硬化。对动脉粥样硬化的易感性a型主动脉夹层患者。
摘要目的:我们的目标是系统地描述TAAD患者的动脉粥样硬化病变。
材料与方法:共有51 TAAD患者(平均年龄62.5±10.8年,49%女性)和17控制患者(平均年龄63±5.5年,53%女性)被纳入本研究。评估临床心血管疾病的风险因素。所有的部分都沾Movat pentachrome和苏木精伊红。斑块形态学分类根据修改哈马尼等提出的分类方案。
结果:TAAD组中有百分之三十七的人超重(体重指数> 25)。糖尿病和外周动脉疾病并没有出现在任何病人。百分之五十九的病人有高血压。的内膜TAAD患者与对照组相比明显变薄(平均厚度143±126.5μm与193±132μm,p< 0.023)。七TAAD患者正常内膜没有任何形式的适应性和病理增厚。23 TAAD病人证明了自适应内膜的增厚。14有内膜的黄色瘤,也被称为脂质条纹。少数7 TAAD患者进行性动脉粥样硬化病变,其中4演示了病理内膜的增厚,3例显示早期fibroatheroma帽fibroatheroma fibroatheroma末和薄。对照组的大多数患者表现出进步的动脉粥样硬化病变:三个病理内膜的增厚,两个早期fibroatheroma,六fibroatheroma后期,一个治愈破裂和两个纤维钙化斑块。
讨论:这项研究表明,TAAD病人几乎没有表现出任何形式的进步的动脉粥样硬化。大多数TAAD病人展示非渐进式内膜的损伤,而对照组主要演示了内膜动脉粥样硬化病变。发现是独立于年龄、性别、高血压或者(历史)的存在。
1。介绍
A型主动脉夹层是一种危及生命的疾病引起的泪在内膜的层,使血液通过墙的中间层激增,导致血管层分离(解剖)从一个另一个。流行病学、高血压患者、结缔组织疾病或二叶主动脉瓣(BAV)风险最高的开发胸主动脉瘤或主动脉夹层(TAAD) (1,2)。传统上,心血管疾病的风险因素,如老化,dyslipidaemia,吸烟,慢性肾脏疾病,糖尿病与TAADs的发生有关。不过,胸主动脉瘤和解剖可以开发没有心血管疾病的风险因素和影响年轻个体由于遗传疾病(3,4)。启动的机制和刺激主动脉夹层的进展仍知之甚少。最近的注意力已经被吸引到的内在病理主动脉血管壁。二叶主动脉瓣和马凡综合征(MFS)都是与开发风险极高的胸主动脉夹层(5,6)。在过去的十年里,许多研究处理胚胎发育BAV主动脉病的病因(MFS已大大改善了我们的知识7,8)。在两种情况下一个改变神经嵴细胞和第二心脏领域的贡献,分别或组合,可以占一个成熟血管平滑肌细胞的缺陷导致结构不同的主动脉根部和升主动脉壁(8,9)。除了未分化的内侧血管平滑肌细胞层,内层的层中的显著差异也被指出在BAV和MFS。内膜已发现明显薄BAV MFS病人团体比个人与三尖瓣主动脉瓣(TAV)。血管平滑肌细胞和平滑肌细胞衍生细胞血小板细胞和细胞外基质的主要来源在动脉粥样硬化的所有阶段(10)。临床上,BAV和MFS的特点是大大减少动脉粥样硬化。的发现与早期的研究强调胸主动脉瘤与减少全身动脉粥样硬化(11)。我们假定的结合薄薄一层和内膜的血管平滑肌细胞分化的缺陷可能采取行动保护血管壁动脉粥样硬化的发展。然而,少即是知道的角色在a型主动脉夹层患者动脉粥样硬化。最近我们得出的结论是,a型主动脉夹层患者也展示明显内膜的薄层,即使没有遗传综合征或二叶主动脉瓣(12)。考虑BAV之间的重叠在发病的机制,MFS和A型主动脉剥离是特别有趣的存在动脉粥样硬化研究主动脉剥离。
早些时候的研究表明,a型主动脉夹层患者动脉粥样硬化不太容易,不过,这已经结束的基础上成像的研究(11,13)。本文的创新是我们研究动脉粥样硬化组织水平,可以检测动脉粥样硬化的早期阶段将错过了只有学习多角度或计算机断层扫描图像的图像(11,14)。本研究的目的是系统地分类A型主动脉粥样硬化病变的解剖人口根据改编啊哈分类提出的马尼et al。(15)。
2。材料和方法
2.1。病人和组织样本
51升主动脉壁从主动脉切开术网站获取的样本作为剩余主动脉壁材料在升主动脉置换患者急性A型主动脉夹层莱顿大学医学中心,荷兰莱顿。证明遗传障碍患者(如马凡疾病)或二叶主动脉瓣被排除在外。十七岁的控制得到了主动脉在死后尸检。
所有患者样本集合是统一的:升主动脉壁标本从主动脉切开术网站获得。中间的主动脉切开术网站是典型的升主动脉,在心包褶皱。圆形的组织获得了和嵌入在石蜡。完整的循环升主动脉壁被切割以避免主动脉组织的抽样。
样本收集和处理是根据官方指南莱顿大学医学中心的医学伦理委员会和荷兰足协的行为准则的生物医学科学的社会。1尸检已经完成根据病理部门的指导方针。组织收集按照规定和协议执行二级组织使用部门的病理学莱顿大学医学中心。书面知情同意。
切除后,在4%福尔马林固定标本(24小时),脱钙在甲acid-formate缓冲区(120 h)和嵌入在石蜡。横向部分(4μm)被安装在预镀Starfrost幻灯片(Klinipath BV、Duiven、荷兰)。
2.2。病变的组织学分类
切片和染色协议前面描述的(16)。Hematoxylin-eosin(他)和Movat pentachrome染色进行每个循环的所有样本的组织学评估主动脉标本。部分研究了徕卡显微镜BM5000配备计划消色差目标(徕卡微系统公司位于德国)。每个部分是单独分类根据提出的修改分类啊哈的马尼et al。15),由两个独立观察员没有知识主动脉斑块的特点(表1)。整个圆形升主动脉壁组织血小板与动脉粥样硬化的最先进的等级根据马尼et al。(15占主导地位)称为“斑块”对这项研究进行了分析。
表1。A型主动脉夹层患者的动脉粥样硬化病变。
给定一个炎症在动脉粥样硬化中的作用,我们也研究了存在的内层的炎症浸润层a型主动脉夹层病人和控制。炎症细胞在急性期蛋白,遇到大量的这些细胞的解剖内侧层。研究与内膜的动脉粥样硬化相关炎症细胞,我们研究了大量炎症细胞内膜的层中使用他和MOVAT pentachrome彩色部分,索引从0(没有炎症细胞),1(少数细胞),2(组细胞)到3(大细胞集群)。
2.3。统计分析
所有数值数据平均值±标准偏差。统计差异评估Mann-Whitney U测试组之间的比较。一个,两个,三个ANCOVA,二进制逻辑回归和线性回归分析进行正确的年龄,性别和高血压。意义被认为当p用SPSS 26.0 < 0.05(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)是用于统计分析。
3所示。结果
3.1。患者人群
共51例A型主动脉夹层患者纳入研究。研究人口的平均年龄为62.5±10.8年。女性和男性是均匀分布的研究小组(49%的女性)。所有病人没有三尖瓣主动脉瓣和潜在的主动脉遗传病基因筛查后发现机构遗传学家。
所有患者的平均体重指数为26.01公斤/米2;19例(37%)被认为是超重(体重指数> 25)。对于大多数患者吸烟情况不清楚。糖尿病和外周动脉疾病并没有出现在任何病人。慢性阻塞性肺疾病是一个病人。百分之五十九的病人有高血压史(抗高血压药物或收缩压> 140毫米汞柱,舒张期> 90毫米汞柱)。
对照组17例死后获得的。对照组患者的平均年龄是63±5.5年。女性和男性是均匀分布的控制(53%的女性)。所有控制患者进行非心脏的死亡原因,三尖瓣主动脉瓣,没有潜在的遗传疾病。数据无法检索到的所有控制心血管危险因素的病人。
3.2。的形态学测量
内膜被定义为主动脉壁的内表面之间的区域,由内皮细胞排列,第一弹性薄片的媒体(图1)。意思是内膜的厚度在所有类型143±126.5μm解剖患者。在观察内膜的厚度无显著差异的年龄和性别或纠正存在的(历史的)高血压(年龄和内膜的厚度p= 0.406;性与内膜的厚度:1.00 (95% CI 1.00 - -1.01),p= 0.669;高血压与内膜的厚度或1.00 (95% CI 1.00 - -1.00),p= 0.860)。控制病人平均内膜的厚度为193±132μm,这是明显厚比A型主动脉夹层患者(p< 0.023)。
图1所示。横向组织切片(4μm)的a型主动脉夹层主动脉标本。血管壁层表示:动脉外膜,媒体,和内膜。内膜的层之间的区域被定义为内皮细胞衬腔的表面和膜弹力interna。比例尺图所示。
3.3。非渐进式内膜的A型主动脉夹层患者的病变
动脉粥样硬化病变在内膜得分根据提出的修改分类啊哈的马尼et al。(15),表1。七个病人正常内膜没有任何形式的自适应或病理增厚(图2一个)。内膜的层平均厚度为81±62.7μm这些病人。这组平均年龄为63.3±9.3年,43%是女性。
图2。横向组织学的A型主动脉夹层主动脉标本(4μm)沾MOVAT pentachrome。(一)显示了一个正常内膜的层,没有任何迹象表明自适应或病理变薄。在面板(B)自适应增厚内膜主要是与血管平滑肌细胞proteoglycan-rich矩阵,其中几个描述与黑色的箭头。(C)内膜的黄色瘤的患者巨噬细胞源泡沫细胞矩阵,突出显示为黄色星号。比例尺的数据所示。
23 A型主动脉夹层病人证明了自适应内膜的增厚(图2 b)。在这些患者的内膜的增厚是由平滑肌细胞与proteoglycan-rich矩阵。意思是这组内膜的厚度是103.4±56μm和平均年龄为62.1±10年。百分之六十一的患者适应内膜的增厚是女性。
一旦macrophage-derived泡沫细胞成为内膜病变明显被称为内膜的黄色瘤,也称为脂肪条纹(图2 c)。这些病变14例,平均年龄为62.6±14.9年,14%是女性。内膜厚度是151.6±94.4μm。
3.4。进步的A型主动脉夹层患者的动脉粥样硬化病变
总共七个病人进行性动脉粥样硬化病变(图3和表1)。这些患者的平均年龄为62.7±7.2年,86%是女性。四的这七个病人表现出病态内膜的增厚的意思是内膜的厚度为244.0±156.2μm (图3一)。4名患者的平均年龄为64.2±7年,这些都是女性。其余三个病人显示早期fibroatheroma (图3 b)、晚fibroatheroma (图3 c)和薄fibroatheroma (图3 d)。
图3。横向组织切片(4μm)的A型主动脉夹层主动脉标本,沾MOVAT pentachrome。(一)显示病理内膜的增厚,以脂质池深处的存在与上覆血管内膜的内侧边境附近的内膜平滑肌细胞(黑色箭头)。Fibroatheroma在面板(罪犯)一个早期坏死核心小组(B)在板厚的纤维帽(C),变薄的纤维帽面板(D)。比例尺的数据所示。
动脉粥样硬化病变的严重程度是独立于年龄、性别、和心血管危险因素高血压(年龄与动脉粥样硬化的分类p= 0.976;性与动脉粥样硬化的分类:或0.99 (95% CI 0.63 - -1.56),p= 0.960;高血压与动脉粥样硬化的分类:或1.14 (95% CI 0.72 - -1.78);p= 0.587)。
3.5。控制动脉粥样硬化病变患者和内层的炎症
非渐进式动脉粥样硬化病变(内层的黄色瘤)被认为只有三个病人(表2)。对照组的患者主要表现出进步的动脉粥样硬化病变。三个病人显示病理内膜的增厚(图4一),两人早期fibroatheroma (图4 b)、6演示了fibroatheroma末(图4 c),一个有治愈破裂(图4 d),和两个有纤维钙化斑块(图4 e和表2)。性行为是随机分布在非和进步的动脉粥样硬化病变。
表2。控制患者的动脉粥样硬化病变。
图4。横向组织切片(4μm)控制的主动脉标本,沾MOVAT pentachrome(安妮)和苏木精伊红(F)染色。(一)显示病理内膜的增厚,脂质池深处内膜的内侧与上覆边界附近的内膜血管平滑肌细胞(黑色箭头)。(B)显示fibroatheroma早期,早期坏死核心。(C)显示晚fibroatheroma厚纤维帽覆盖坏死核心。治愈破裂在面板(D)和纤维钙化斑块面板(E)。内层的炎症是在面板(F)的插入演示了一个细节,炎症细胞。定性的炎症细胞数量明显高于对照组和A型主动脉夹层患者(p< 0.0001)(G)。* * * *p< 0.0001。比例尺的数据所示。
炎症细胞与动脉粥样硬化的发展,我们研究了内层的炎症细胞的浸润层。定性的炎症细胞数量明显高于对照组和A型主动脉夹层患者(p< 0.0001)(图4 f, G)。
4所示。讨论
在这项研究中,我们分析了A型主动脉夹层患者的动脉粥样硬化病变。我们发现进步的动脉粥样硬化病变的发生率非常低的人口研究中。主要心血管动脉粥样硬化的危险因素(例如,age, sex, hypertension, and diabetes mellitus) were not associated with atherosclerosis. The control group on the other hand demonstrated predominantly progressive atherosclerotic lesions. The intimal layer further showed significantly more influx of inflammatory cells in the control patients as compared to the intimal layer in type A aortic dissections, this finding is in line with earlier suggestions that inflammation may contribute to the development of atherosclerosis. The presence of inflammatory cells in the intimal layer of the ascending aorta is an interesting finding and further studies should be performed to characterize the type of inflammatory cells present. Findings of this study are consistent with previous observations that conditions predisposing for the development of a type A aortic dissection, being patients with Marfan syndrome, a bicuspid aortic valve and a thoracic aortic aneurysm, also associate with a lower prevalence of atherosclerosis (11,17)。
A型主动脉夹层是一种危及生命的主动脉并发症。虽然描述了几个风险因素影响个体对于这个致命的条件,确切的发病机理尚未确定(18)。约,主动脉夹层的发展需要三个主要病理条件下,被机械墙应力、易感内膜层和中变性(12,19)。我们以前的研究已经表明,内侧的病理类型与胸主动脉解剖与动脉瘤患者的三尖瓣主动脉瓣与平滑肌细胞核损失,黏液状的细胞外基质堆积和弹性纤维碎片和损失(12)。内膜的层,然而,明显瘦了比三尖瓣胸主动脉病病人,像马凡氏综合症患者的内膜和二叶主动脉瓣(20.,21)。主动脉瓣解剖开始以泪的内层的层,这是特别有趣的理解是否目前病理与退行性或遗传胸主动脉病。
年龄是一个重要的因素在动脉粥样硬化过程中,有关重大变化的生理和病理血管壁的属性(22,23)。动脉粥样硬化的研究集中在自然历史已经表明,晚期动脉粥样硬化疾病是常见的在45岁以上的人。在这项研究中我们排除了遗传综合症患者和/或二叶主动脉瓣,和分析所有患者年龄,面对所谓的退行性胸主动脉病。在研究人口年龄之间没有显著差异的群体non-and内膜病变所显示马尼et al。(15)。此外,86%的病人没有内膜动脉粥样硬化的迹象,与大多数展示正常主动脉或自适应内膜的增厚甚至在一个先进的年龄。这是比较的对照组相比年龄和性别分布,主要表现出进步的动脉粥样硬化病变。比较研究由亨等人心脏移植受者用作控制主动脉组织并没有发现动脉粥样硬化组(24)。然而,这些患者近5 - 6年以下的患者在我们的论文进行研究。这可以解释我们的研究结果的差异。未来的研究应该更多关注心血管危险因素在对照组。我们的数据进一步表明,A型主动脉动脉粥样硬化更经常发生在人口逐步剥离女性比男性,一个观察,他早些时候与临床观察表明,外周动脉疾病的发展和女性以相对较高的速度(25,26)。控制组的女性优势没有被观察到在进步主动脉粥样硬化病变。
早些时候的研究表明,患者胸主动脉瘤和主动脉夹层演示粥样硬化病变(11,13,17,27)。这些研究使用成像技术,如三通或CT扫描进跨主动脉粥样硬化病变(28)。在本文中,我们研究了动脉粥样硬化的组织学分类主动脉组织层面上也能够检测动脉粥样硬化的早期阶段将错过了只有学习多角度或计算机断层扫描图像的图像(11,14)。超过90%的A型主动脉瓣解剖开始第一个几厘米的升主动脉壁,主动脉根部和拱并不总是,我们统一研究在所有患者升主动脉。在我们先前的研究特别注意剪切应力的作用在患者的主动脉壁组织病理学僧帽和三尖瓣主动脉瓣,有或没有扩张,发现没有区别的动脉粥样硬化(29日)。与磁共振成像面积最大剪应力在升主动脉壁比相反的网站(non-jet一边)。在内膜的厚度差异赞赏,但没有动脉粥样硬化的特点(29日)。
我们认识到动脉粥样硬化病理实体,即使我们研究处理许多局限性进行组织病理学分析和抽样错误,避免损伤代表很短段升主动脉,动脉粥样化和地区可能会有遗漏。对平滑肌细胞和免疫细胞染色标记应考虑在将来的研究中来,是想确定一下我们的发现。我们的研究进一步的限制较少的控制患者与解剖标本。即使执行遗传筛查的患者排除主动脉遗传疾病,未知的基因突变与零星的解剖类型可以错过。
我们的研究结果强调,a型主动脉夹层发生在缺乏临床心血管危险因素为糖尿病,dyslipidaemia和外周动脉老化,尽管大多数患者最小的动脉粥样硬化病变。我们假定一个薄层内膜的可能增加未来的主动脉夹层的易感性,但同时保护行为的系统性动脉粥样硬化。
数据可用性声明
原始数据支持了本文的结论将由作者提供,没有过度的预订。
道德声明
这些研究涉及人类受试者的医学伦理委员会审查和批准莱顿大学医学中心。患者/参与者提供了他们的书面知情同意参与这项研究。
作者的贡献
NG的构思和设计实验,进行实验,分析和解释数据,造成试剂和材料,和写的手稿。OD、EJ和广告写的手稿。RK的构思和设计实验中,贡献了试剂和材料,和写的手稿。JL贡献试剂和材料和写的手稿。RP的构思和设计实验、分析和解释数据,造成试剂和材料,和写的手稿。所有作者的文章和批准提交的版本。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
审稿人M-JG宣布与作者NG,分享信仰OD,杰,RP处理编辑审核的时间。
出版商的注意
本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。
脚注
引用
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关键字:A型主动脉夹层、心血管风险,动脉粥样硬化,胚胎,内膜
引用:Grewal编写N, Dolmaci O,詹森E, Klautz R, Driessen,林德曼J和Poelmann再保险(2023)急性A型主动脉解剖动脉粥样硬化?前面。Cardiovasc。地中海。9:1032755。doi: 10.3389 / fcvm.2022.1032755
收到:2022年8月31日;接受:2022年12月20日;
发表:2023年1月09年。
编辑:
玛丽Billaud外科学系,布莱根妇女医院和哈佛医学院,美国版权©2023 Grewal编写,Dolmaci,詹森,Klautz Driessen,林德曼,Poelmann。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可(CC)。使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。
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